胃炎最新ppt课件

1、胃炎、胃炎、1、1、学习交流PPT，讲授目的和要求，1掌握急慢性胃炎的临床表现和诊断要点。熟悉该病的防治原则。3了解本病的常见病因、发病机制及鉴别诊断。2。学会交流PPT，大便的解剖。位置：胃是消化道最大的部分，连接食管上部和十二指肠下部。胃的大部分位于左四分之一肋骨区域，一小部分位于上腹部区域。形态和划分：胃可分为两个壁，两个边缘，两个嘴和四个部分。角凹口，3，学会沟通PPT，胃壁结构，4，学会沟通PPT，胃炎的定义，5，学会沟通PPT，胃炎的分类，特殊类型的胃炎急性胃炎和慢性胃炎，6，学会沟通PPT，胃病的概念：主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生无粘膜炎症或轻度炎症，7，学会沟通PPT，急性

2、胃炎急性胃炎。定义、分类、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预防；8.学习和交流PPT，急性胃炎，定义：各种原因引起的急性胃粘膜炎症。病理学：胃粘膜固有层可见中性粒细胞为基础的炎性细胞浸润。9.学会交流PPT，急性胃炎的分类，1。幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎。幽门螺杆菌以外的病原体感染引起的急性胃炎及其对胃粘膜的毒素损伤。急性糜烂性出血性胃炎，10。学习交流PPT，病因病机，物理和化学因素应刺激，11。学会沟通PPT，病因病机物理因素1，物理因素：辛辣刺激和粗粮对胃粘膜造成机械损伤，12，学会沟通PPT，病因病机的理化因素2，乙醇，13，学会沟通PPT，病因病机的理化因素2，化学因素：药物

3、(NSAIDs，糖皮质激素，铁剂，氯化钾，抗肿瘤药物等)。)胆汁：胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，14。学会交流结核菌素、病因病机的理化因素。非甾体抗炎药的作用机制，抑制环氧化酶直接损伤胃粘膜和干扰胃上皮细胞能量代谢的胃高动力状态，15病因-发病机制应激因素，严重创伤，大面积烧伤，卷曲性溃疡，颅内病变，库欣溃疡，败血症，其他严重器官疾病或多器官衰竭，16。学习沟通PPT，病因-发病机制，应激因素，应激，粘膜屏障破坏，抗扩散，17。学会沟通PPT，病因的其他因素-发病机制，暴饮暴食，疲劳和冷血管闭塞。粘膜屏障破坏，18，学习交流PPT，病理，急性炎症变化：粘膜明显充血、水肿、粘液分泌过多，伴有点

4、状出血和糜烂；HE染色：胃粘膜固有层中性粒细胞浸润；19、学会沟通PPT，临床表现，时间：紧急，进食后数小时至24小时；症状：不同原因引起的患者临床表现不一致。一般表现为上腹部不适、腹痛、恶心和呕吐；急性胃粘膜损伤和应激性溃疡可并发呕血和黑便，占上消化道出血原因的10.25%，少数有消化不良，如胃脘痛、饱腹感和食欲不振。20，学会沟通PPT，临床表现，诊断取决于急诊胃镜检查(出血后2448小时内)。胃粘膜内镜检查的四种主要表现为充血、水肿、糜烂(可能伴有浅表性溃疡)、应激性出血-胃体和胃底、非甾体抗炎药或乙醇-胃窦，21。学会交流PPT，内窥镜性能，22。学会交流PPT，内窥镜性能，23。学会

5、交流PPT，内窥镜性能，24。26，学会沟通PPT，内镜表现，急性糜烂性出血性胃炎，27，学会沟通PPT，诊断，第一，暴饮暴食，吃不洁食物，饮酒，刺激性药物，压力，第二，急性发作的临床表现，突然上腹部不适，恶心，呕吐，腹痛或腹泻，第三，检查血象基本正常，呕吐或可疑，29，学会交流PPT，总结，1。胃炎的定义和分类；2.急性胃炎的定义、分类、病理和发病机制；3.急性胃炎的临床表现和诊断要点(尤其是内镜表现)；4.急诊胃镜的概念；5.急性胃炎防治原则，30。学会交换PPT，31。学会交流PPT，慢性胃炎，定义和分类病因，发病机制，病理表现，临床表现，实验室和其他检查，诊断和治疗，32。学会交流PP

6、T，慢性胃炎的定义，由各种原因引起的胃粘膜慢性炎症，局限于胃窦、胃体或整个胃。常见病和多发病就诊率高，影响生活质量，消耗大量医疗资源。33.学会交流PPT，中国慢性胃炎共识，1982。重庆。慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准和萎缩性胃炎的病理诊断标准。2000.井冈山。全国慢性胃炎学术研讨会共识。2003.大连。慢性胃炎内镜分类及治疗的尝试性意见。2006.上海。第二届全国慢性胃炎会议共识，34。学会交换PPT，分类，35。学会交换PPT，分类。慢性浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)是一种慢性胃炎，其胃粘膜无萎缩性改变，也无慢性炎症细胞浸润，主要包括胃粘膜中的淋巴细胞和浆细胞。主要原因：幽门螺杆菌感染，

7、36岁，学会沟通PPT，分类，慢性胃炎伴胃粘膜萎缩性改变，常伴有化生。(1)多灶性萎缩性胃炎的萎缩变化在胃中是多灶性的，主要是由幽门螺杆菌感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来。(2)自身免疫性胃炎的萎缩变化主要位于胃体，由自身免疫引起，慢性萎缩性胃炎37例。学会沟通PPT，分类，炎症分布位置：38。学会用PPT交流。由幽门螺杆菌引起的胃炎分布在世界各地：发展中国家越老，感染率越高。男女之间没有明显的区别。中国的感染率很高，大约40-70%的人是唯一的传染源。39.学会交流结核菌素、病因和发病机制、幽门螺杆菌感染、饮食和环境因素、十二指肠返流等因素。40.学会交换PPT。病因学-致病性幽门螺杆菌感染

8、，幽门螺杆菌，41，学习和交流PPT，病因学-致病性幽门螺杆菌感染，1983沃伦和马歇尔*鞭毛(穿透粘液层)*粘附素(粘附上皮细胞)*毒素(VacA，CagA) *酶(脲酶，粘蛋白酶，酯酶，磷脂酶)从而使感染慢性化)*脲酶(分解尿素产生NH3)，形成“氨云”:维持生长所需的中性环境损害上皮细胞膜，42，学习交流PPT，幽门螺杆菌感染的病因学和平均84%的十二指肠溃疡90%-100%，平均95%的胃癌43%-78%的胃淋巴瘤(尤其是麦芽)90%以上，各种胃病中Hp的检出率为43%，学习交流PPT、Hp感染的病因和发病机制，(1)Hp在大多数慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中均有检出。 (2)幽门螺杆菌

9、在胃中的分布与炎症在胃中的分布一致。(3)幽门螺杆菌根除，炎症消退。(4)幽门螺杆菌引起的慢性胃炎可以复制，幽门螺杆菌是胃炎的主要证据。(4)学会交换PPT、自身免疫反应的病因和发病机制，以及自身抗体攻击壁细胞，从而减少壁细胞的总数。内在因子抗体和内在因子的结合导致维生素B12吸收不良并导致恶性贫血。，45，学会沟通PPT，饮食和环境因素的病因和发病机制，高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜和水果的区域差异，46，学会沟通PPT，十二指肠液反流的病因和发病机制(胆汁反流性胃炎)，幽门括约肌松弛十二指肠液反流磷脂，胆汁，胰腺消化酶溶解粘液，破坏胃粘膜屏障H，胃蛋白酶反向扩散*主要在胃窦*尼古丁能松弛幽门括约肌

10、， 长期吸烟可引起胆汁反流性胃炎胃-空肠吻合术，47，学习和交换PPT，其他病因和发病因素，老年人不良饮食习惯，酒精中毒，胃酸过多，长期使用某些药物，慢性右心衰竭，肝硬化，门静脉高压症，尿毒症，48，学习和交换PPT，病理表现，慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生，假性幽门上皮化生，肠上皮化生是指胃腺体转化为具有杯状细胞的肠腺体。 非典型增生细胞核增大并失去极性，增生细胞密集分层，粘膜结构紊乱。49，研究和交流PPT，病理表现，1。表面显微镜下浅表性胃炎局限于胃窦和粘膜固有层：淋巴、浆细胞和少量中性粒细胞浸润在膜的浅层，深层腺体保持完整；2.全层粘膜炎炎症细胞累及腺体，但腺体保持完整；3

11、.萎缩性胃炎炎症深入粘膜固有层，在腺体萎缩显微镜下，胃腺部分或完全消失。粘膜层和粘膜下层有淋巴样和浆液性细细胞浸润。学会交流结核菌素和病理表现。萎缩性胃炎可发生肠化生(胃腺转化为含杯状细胞的肠腺)和假幽门化生(胃体腺转化为胃窦幽门腺)。这也可以在十二指肠球部的幽门螺杆菌定植中看到。发育不良可以发生在胃窦和肠上皮增生的基础上，伴有非典型上皮细胞(细胞核大、细胞密集和分层、有丝分裂像增加)、腺体结构紊乱和严重的非典型增生被认为是癌前病变。51.学会交流PPT和临床表现。许多由幽门螺杆菌感染引起的无症状上腹痛或不适、上腹胀满、过早饱食、打嗝和恶心：可能出现贫血，并伴有其他VB12缺乏的症状；52.学

12、会交流PPT、临床表现、上腹痛：一种主观不适，可能感觉组织损伤正在发生。疼痛症状可能非常不舒服。烧灼感：带有主观不适的烧灼感；饭后饱胀感；一种不舒服的感觉，觉得食物在胃里存在的时间太长；进食后胃很快胀满的感觉，这种感觉与所吃食物的体积不成比例，因此在进餐时不会完全胃灼热；胸骨后有烧灼感，这是诊断中度胃食管反流病的一种特殊症状，而不是消化不良的症状，53。学会交流PPT，临床表现，不适：它包括一组无痛症状，包括上腹部胀满，早期饱腹感，胀气或恶心。进食和饮水时吞咽空气，下食管括约肌暂时放松时排出吞咽的空气是一种正常的生理现象。当打嗝变得烦人并影响生活时，它被认为是一种疾病。恶心：这是一种主观症状。

13、54.学会交换PPT、实验室和其他检查、胃镜检查和活检：诊断慢性胃炎最可靠的方法。非萎缩性胃炎。萎缩性胃炎只是萎缩伴增生。55.学会交换PPT、实验室和其他考试。*病变处的粘膜呈红白或斑驳状，如麻疹、糜烂、红斑、粗糙、出血、水肿等。非萎缩性胃炎。56.学会交换PPT。根据实验室和其他检查，萎缩性胃炎(白而薄)*粘膜苍白或灰白色，或红而白*皱襞变薄或变平。由于黏膜变薄，可见紫蓝色黏膜下血管*弥漫或主要位于胃窦，如有增生性改变，黏膜表面呈颗粒状或结节状，萎缩性胃炎(单纯性)，萎缩性胃炎(增生性)，57胃肠X线钡餐检查*胃炎X线征象：胃黏膜变钝狭窄，黏膜粗糙等。*萎缩性胃炎X线征象：胃粘膜皱襞相对平

14、坦且减少，58。学习交换PPT，实验室和其他检查，检测幽门螺杆菌*侵入性：快速尿素酶试验(在含酚红的尿素溶液中)组织学检查(活组织检查标本或病理切片)粘膜涂片染色显微镜沃辛-星空或姬姆萨染色)微需氧培养聚合酶链反应(PCR) *非侵入性：14C(或13C )-呼吸试验(回顾)血清学检查，59，学习交换PPT，实验室和其他检查，自身免疫性胃炎检查：PCA，IFA，VB12血清胃泌素G17，胃蛋白酶原，测定胃酸分泌3366 浅表性胃炎：正常萎缩性胃炎：胃酸减少，60，学会沟通PPT，诊断，慢性胃炎症状是非特异性的，X线检查少有体征一般只有助于排除其他胃病。 诊断依赖于胃镜检查和胃粘膜活检，以确定是

15、否有幽门螺杆菌感染相关的自身抗体和血清胃泌素。61.学会交流PPT，鉴别诊断，消化性溃疡，胃癌，功能性消化不良，慢性胆囊炎，62。学会交流PPT，治疗，63。学习交换PPT，治疗，1H.p相关胃炎：根除幽门螺杆菌(铋或质子泵抑制剂加抗菌药物)2多吃新鲜蔬菜和水果，少吃熏制和腌制食品。(2)非甾体抗炎药引起的胃炎：停用非甾体抗炎药，加入抑酸剂和硫糖铝。(3)胆汁反流性胃炎：铝酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也起一定作用。(64)学会用PPT交换治疗。(3)大多数浅表性胃炎可以治愈，少数发展为萎缩性胃炎。(1)伴有萎缩性胃炎。消除对癌症的恐惧，补充胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸、锌和硒。胃复春治

16、疗。定期随访(2)严重不典型增生：癌前病变，需要手术切除。4)自身免疫性胃炎无特殊治疗，恶性贫血可通过维生素B12纠正。5)感冒药：适用于腹部胀满、早期饱腹感等症状者。6.中医7。其他：抗抑郁药和镇静剂。适用于睡眠质量差、精神因素明显的人群。65，学会沟通PPT，预后，转归，持久性，部分患者可能无症状，部分慢性非萎缩性胃炎可能发展为多灶性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴异型增生增加胃癌的风险，66，学会沟通PPT，概述，1急慢性胃炎的基本概念，分类，病因，临床表现及防治原则。2慢性胃炎的组织学变化。诊断胃炎最可靠的方法是什么？4.不同类型慢性胃炎的胃镜表现。67，学会交流PPT，胃的解剖学和生理学胃的组织结构，它有消化道的四个典型层，即粘膜、粘膜下层、肌层和外(质)膜。在胃壁的四层中，肌层由三层平滑肌组成，从外向内依次为纵层、环层和斜纤维。纤维环最发达，尤其是在幽门处增强，形成幽门括约肌。它可以延迟胃内容物的排空，防止肠内容物回流到胃中。胃粘膜柔软，血供丰富，呈红色或红棕色。胃粘膜形成许多不同高度的皱纹，男性胃小弯的45条纵向皱纹相对恒定。胃粘膜在幽门处形成一个环形皱襞，皱襞伸入胃腔，称为幽门瓣。不规则的沟分布在胃粘膜的整个表面，沟相互连接成一