糖尿病肾病病理课件

1、1.糖尿病肾病、1。学会沟通PPT和发病机理，2 .学会沟通PPT和DN的病因和发病机制，(1)肾血流动力学异常：高血糖可导致肾小球高灌注、高静水压和高滤过，从而导致肾小球滤过率(GFR)增加。同时，血液中胰高血糖素、生长激素和胰岛素样生长因子的增加也促进肾小球滤过率的增加和肾小球肥大。3。学会交流产后抑郁症和糖尿病肾病的病因和发病机制。(2)糖代谢紊乱导致蛋白质非酶糖基化。蛋白质非酶糖基化的终产物具有许多功能，如肾小球毛细血管扩张和高滤过，与内皮细胞和系膜细胞的受体结合，促进转化生长因子-1(TGF-1)的增加，从而导致基底膜增厚和系膜基质增加。蛋白质非酶糖基化的终产物导致肾小球基底膜负电荷

2、的减少和丢失。(3)脂蛋白的增加导致动脉硬化型糖尿病患者免疫状态异常和抵抗力下降，这往往导致其他肾脏疾病的继发和伴随。PPT、糖尿病肾病的主要病理改变是细胞外基质增生，也称为糖尿病性肾小球硬化，包括肾小球肥大、肾小球基底膜和肾小管基底膜增厚、肾小球系膜基质增多、肾小球脱细胞结节硬化、肾包膜玻璃样滴状病、肾小球毛细血管袢状纤维素样或类脂样帽状病和肾小球毛细血管瘤形成。学会交换PPT，当肾小球滤过率因糖尿病而增加时，肾小球直径随之增加，肾脏体积增加20% 。但是，肾脏中没有其他器官的变化，也没有糖尿病肾病的病理变化。6.学会交换PPT。从微量白蛋白尿的临床表现来看，肾脏有以细胞外基质积聚为特征的器

3、质性改变。肾小球基底膜扩散增厚，肾小球系膜基质增加。糖尿病肾病的病理变化，糖尿病肾病的基本病理变化，7。学习和交流PPT，表现为两种病理类型1。弥漫性肾小球硬化：肾小球系膜基质增宽，肾小球基底膜弥漫性增厚，这不是糖尿病肾病独有的，糖尿病肾病的病理改变，光学显微镜，糖尿病肾病的基本病理改变，8。学习与交流型PPT，正常肾小球，光镜下肾小球弥漫性结节硬化，结节周围圆形致密物沉积，是糖尿病肾病的特征性表现，伯顿D罗斯，医学博士2000，糖尿病肾病的特征性病变，9，学习与交流型PPT，糖尿病性弥漫性肾小球硬化，10，学习与交流型PPT，糖尿病性弥漫性肾小球硬化，11，学习与交流型PPT，学习与交流型P

4、PT，糖尿病性肾病的病变(5)，2。结节性肾小球硬化：肾小球系膜基质变宽并分裂，出现Kimmelstiel-Wilson结节，肾小球基底膜增厚，气球样液滴(玻璃样变性)，纤维蛋白帽(玻璃样变性和脂质沉积)，毛细血管袢状微血管瘤，传入和传入小动脉的玻璃样变性和动脉硬化。该类型为糖尿病肾病特异性、光镜、糖尿病肾病病变、14、学习与交流PPT、15、学习与交流PPT、16、学习与交流PPT、17、学习与交流PPT、18、学习与交流PPT、光镜、19、学习与交流PPT、结节性糖尿病性肾小球硬化、20、学习与交流PPT、结节性糖尿病性肾小球硬化、21、学习与交流PPT 由于基质成分的改变，肾小管间质病变

5、、肾小管基底膜进行性增厚和肾小管基底膜分层。 在疾病早期，肾小管上皮细胞肥大，胞浆内可见大量蛋白或脂滴，肾小管上皮细胞出现空泡和颗粒变性，此后肾小管萎缩，基底膜分层增厚。肾间质损害包括间质水肿、淋巴细胞和单核细胞浸润以及晚期间质纤维化。血管病变：透明变性，24，学会交换PPT，4。电镜下，正常成人肾小球基底膜厚度约为300-400纳米，糖尿病肾病患者肾小球基底膜可在早期发生变化，由约正常变得明显增厚(1200纳米)；在晚期，肾小球基底膜广泛增厚，达到正常的10倍。GBM结构松散，粗或细颗粒，有时是纤维状的。系膜基质增加，导致系膜区弥漫性增宽，少量系膜细胞增生。系膜细胞合成基质增加，形成千瓦结节

6、。25，学会沟通PPT，基础知识：肾小球结构，26，学会沟通PPT，糖尿病肾病的肾小球疾病分为四种类型，一是肾小球基底膜增厚；单个肾小球基底膜增厚，光镜下仅有轻微的非特异性改变，不符合-型。型：轻度(IIa)或重度(IIb)系膜增生；肾小球分为轻度或重度系膜增生，但有50多个肾小球没有结节硬化(Kimmelstiel-Wilson病)或全肾小球硬化。美国足球杂志2010年4月21日(4) :556-63作者：特瓦特；Mooyaart AL阿曼国王；科恩阿；高温烹饪；德拉甘伯格公司；费拉里奥；福戈银行；哈斯米；德赫尔东；约翰金；诺埃尔LH；radhakrishnan J；Seshan SVBaj

7、ema IMBruijn JA，27，学习交流PPT，糖尿病肾病的肾小球疾病可分为四种类型，三种类型：结节性硬化症(Kimmelstiel-Wilson病)；至少一个肾小球结节状系膜增加(Kimmelstiel-Wilsonl)，四种类型无变化。型：晚期糖尿病性肾小球硬化：全球50余例肾小球硬化，其他临床或病理证据表明硬化是由糖尿病肾病引起的。将糖尿病肾病分为四种类型的分类试验在观察者之间显示出良好的重复性(组内相关系数=0.84)。28，学习与交流结核菌素，29，学习与交流结核菌素，30，学习与交流结核菌素，临床病理分期，期：无肾病临床表现。病理检查仅显示肾小球体积增大，并出现肾小球高灌注、高静水压和高滤过三种高现象。阶段：病程5年以上，尿中出现微量白蛋白。病理检查显示肾小球基底膜增厚，系膜基质增多。阶段：蛋白尿增加(24小时尿白蛋白超过3gd)。病理检查显示弥漫性糖尿病肾小球硬化。31，研究和交流PPT，临床病理阶段，阶段：肾病综合征，肌酐清除率下降和高血压出现在临床。病理检查显示结节性糖尿病肾小球硬化和部分肾小球忽视。第五阶段：临床出现慢性肾功能衰竭。病理检查显示，在结节性糖尿病肾小球硬化的背景下，大部分肾小球被废弃。32，研究和交换PPT，33，研究和交换PPT，2型糖尿病合并蛋白