病理生理学(总).ppt

1、病理生理学总复习资料,木鱼先生 QQ:444539762,（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）,总复习重点目录：,重点一：病理生理基础概念 重点二：水电解质代谢絮乱 重点三：酸碱平衡絮乱 重点四：缺氧 重点五：弥散性血管性凝血 重点六：休克 重点七：心功能不全 重点八：肝功能不全 重点九：肺功能不全 重点十：肾功能不全 附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）,重点一：病理生理基础概念,1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是

2、指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失,健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体上,精 神上和社会上的完全 良好状态.,要点一：,脑死亡（brain death）： 全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止,重点二：水电解质代谢絮乱,成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%，外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280310mmol/L

3、 总钠量：4050mmol/kg体重，血清Na+正常范围：130150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾：3.55.5mmol/L,要点一：水,电解质平衡的调节,1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化) 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加. 2,渴中枢 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器

4、兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足. 3,醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡. 醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的. 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多 .血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加. 4,心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用.,要点二：钠离子代谢障碍（1）,低

5、钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压280mmol/l (1)低容量性低钠血症（低渗性脱水） 失液补水不补钠 ；影响：失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭; 补等渗NaCl为主 (2)高容量性低钠血症（水中毒） 1）摄水过多肾排水能力 2）肾排水：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压脑疝 禁水，高渗NaCl (3)等容量性低钠血症 主要见于ADH分泌异常综合症； ADH水储留;限水，利尿，高渗NaCl,要点三：钠离子代谢障碍（2）,高钠血症（hypernatremia）： 血清Na+150mmol/L，

6、血浆渗透压310mmol/L （1）低容量性高钠血症(低渗性脱水) 1）失水 （2）摄水；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠 （2）高容量性高钠血症（盐中毒） 盐摄入过多或盐中毒； 影响：CNS功能障碍； 防治：强效利尿剂，透析 （3）等容量性高钠血症 下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感 影响：CNS功能障碍; 防治：补充水份以降低血钠,要点三：水肿,发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 （2）体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 远曲小

7、管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动,Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,要点四：钾离子代谢障碍,低钾血症（hypokalemia）：血清钾3.5mmol/L 影响： 11)与膜电位异常相关的障碍 2A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性 3对神经肌肉的影响 骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹 4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L 影响： 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性传导性自律性收缩性 ；心律失常，心

8、脏停搏 2对骨骼肌的影响：兴奋性先后 诱发：代谢性酸中毒,钾的重要生理功能 ： 维持细胞的新陈代谢 、维持神经肌肉的应激性 及心脏的正常功能 、维持细胞渗透压及酸碱平衡 。,重点三：酸碱平衡絮乱,酸碱平衡（acid-base balance）： 维持体液酸碱度相对稳定性的过程。 酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。 指标： PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸. 动脉血pH值正常值：7.357.45 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate

9、, SB）：PaCO2：40mmHg 、38、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB，2227mmol/L(24mmol/L),要点一：原因及机制：,代酸： 固定酸生成及HCO3-丢失H2CO3降低。 呼酸： CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高。 代碱： 丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。 呼碱： 通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。,要点二：代偿特点,(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾； 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。 （2）代偿是有限度的。 （3）pH值取决

10、于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。 血气特点： 呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反； 代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同,重点四：缺氧,要点一：缺氧类型：,要点三：缺氧细点,低张性缺氧 (1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉 发绀 (cyanosis):脱氧Hb 5g / dl 组织性缺氧 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,1.氧疗 对低张性缺氧效果最好 2.氧中毒 取决于氧分压,重点五：弥散性血管内凝血,DIC 常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等 机制：1. 组织

11、因子释放，凝血系统激活； 2. 内皮细胞损伤，凝血系统失调； 3. 血细胞大量破坏，血小板激活； 4. 其他促凝物质入血,DIC 是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。,要点一：抗凝血,体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血酶,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP） 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 症状：,组织因子途径抑制物 抗凝血酶 蛋白C系统 纤维蛋白溶解系统,1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血,凝血因子与血小板 耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因子水解,纤

12、维蛋白 降解产物,凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联,要点二：形成机制：,要点三：分期及特点,出血机理： 1凝血因子、血小板过度消耗 2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物) 3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制 DIC分期及特点: 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。 DIC的诱发因素： 1.单核吞噬细胞系统功能减弱 2.微循环障碍 3.血液高凝状态 4.肝功能障碍,因子：纤维蛋白原 因子：

13、凝血酶原 因子：组织因子（TF） 因子：Ca2+,重点五：休克,概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。 最重要的临床表现：微循环的障碍,要点一：休克分期,少流，灌少于流,全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我 持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症,要点二：休克各期特点,休克早期 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管

14、物质释放 特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流 休克期： 影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。 特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集 休克晚期： 特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。 机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.

15、血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。 特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,全身炎症反应综合征（SIRS） 重要器官的衰竭 MSOF,重点7：心功能不全,心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。 心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细

16、胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征,要点一：,诱因： 全身感染 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩,要点二：代偿反应,心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强,代偿失调： 呼吸困难 劳力性呼吸困难 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿； 因此主要的临床表现是呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,要点三：发病机制,心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质的破坏 心肌能量代谢紊乱

17、 心肌兴奋收缩偶联障碍 胞外Ca2+内流 肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心室舒张功能异常 Ca2+ 复位延缓 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低,重点8：肝功能不全,肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。 肝功能衰竭(hepatic failure) ： 指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。 肝性脑病（HE） 概念：在排除其他已知脑

18、疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 肝肾综合征（HRS） 概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。,要点一：肝性脑病学说,氨中毒(ammonia intoxication)学说 内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。 氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism) 2.干扰脑内神经递质神经介质成分改变 3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion t

19、ransport) 假性神经递质FNT与 肝昏迷 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。,要点二：损伤机理,（一）肝细胞损害与肝功能不全 n 物质代谢障碍 低蛋白血症，低血糖、高氨血症等； n 凝血功能障碍 出血，肝功能严重损伤可诱发DIC n 胆汁的生成和排泄障碍 黄疸(jaundice) n 生物转化功能障碍 药物、毒物代谢解毒障碍； 激素灭活功能减弱； n 水、电解质代谢紊乱： 电解质代谢紊乱：低钾血症、稀释性低钠血症。 肝性水肿，

20、腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer细胞功能障碍 Kupffer细胞功能障碍可致感染或肠源性内毒素血症,重点9：呼吸功能不全,呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的过程： 不伴有即为I 型呼衰（低氧血症型） 伴有即为II 型呼衰（高碳酸血症型） 诊断的主要血气指标： PaO2 6.67kPa (50mmHg),要点一：发病机制：,肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害： 肺泡扩张受限则引起限制性通气不足； 气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。 肺换气功能障碍： 弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 弥散

21、障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,要点二：ARDS,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。 I 型呼衰可引起代谢性酸中毒。 II 型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。,急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰,原因： 吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,要点三：机制,(一)通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 （二）弥散障碍 由于肺泡膜面积减少

22、或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流 1、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt） 2、部分肺血流障碍死腔样通气,重点10：肾功能不全,ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死 临床上主要表现： 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿 CRI概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡

23、紊乱以及肾内分泌功能障碍。,要点一：ARI机制,（一）肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注 1.血容量的不足 2.心输出量减少 3.肝肾综合征 4.血管床容量的扩张 （二）肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 （三）肾后性急性肾衰竭 尿路急性梗阻 少尿发生的机制： GFR的下降是ARI 发病的中心环节,要点二：影响,对机体的影响 泌尿功能障碍 尿量的变化 早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿 夜尿： 机制：慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工 作来排出过多的代谢废物和水分； 肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。 多尿：机制：健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿 量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸

24、收； 慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！ 少尿和无尿 肾单位极度减少 钙磷代谢障碍血磷血钙,尿毒症(uremia) 尿毒症是ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留,附1：,应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应 蓝斑-交感肾上腺髓质系统： 交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高 下丘脑垂体肾上腺皮质轴： 糖皮质激素(GC)分泌 影响：应激性溃疡（应 激胃肠道粘膜缺血），血液凝固性和纤溶活性均升高，急性应激非特异免疫增强,HSP的功能： 帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解 HSP的生物学特点： 诱导的非特