脑出血PPT课件 (2)

1、脑出血业务学习,颅内出血,脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在灌注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血最常见,高血压性脑出血,病理与临床 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶 病理分期 急性期（1周内） 吸收期（第2周2月） 囊变期（2月）,高血压脑出血好发部位,外囊壳核(3550) ； 内囊丘脑(10 15)； 桥脑中央(1015) ； 小脑(1030)； 皮层下白质（少数），例如在额叶、颞叶及枕叶的极区。,脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深

2、支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压有密切联系。 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏死性血管变性引发出血。,发病特点,多见于50岁以上高血压病人。 常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激动时发病。 脑出血发生前常无预感，个别人在出血前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含糊或短暂意识模糊。 绝大部分病人突然起病，在数分钟到数小时内病情发展到高峰。,临床表现,壳核出血(3550),为最常见出血部位。大的壳核出血病人在数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶对侧偏瘫及中枢性面瘫，同向偏盲和两

3、眼向病灶同向凝视，不能看向偏瘫侧。,丘脑出血(1015),发病早期常有意识丧失，但在清醒者常可发现对侧偏身感觉障碍早于对侧偏瘫。常伴有对侧同向偏盲。丘脑出血可造成两眼向上凝视障碍，但不会出现两眼侧向凝视障碍，这是和壳核出血的鉴别点。,桥脑出血(1015),起病即出现昏迷。一侧少量桥脑出血可出现偏瘫，但多数累及两侧桥脑，除深昏迷外，双侧瞳孔针尖般缩小，但对光反应存在。四肢瘫痪或呈去脑强直，伴中枢性高热及呼吸困难，预后很差。,小脑出血(1030),突然发病，通常神志清楚，首发症状为后枕部痛，伴严重的反复呕吐及眩晕，继之行走不稳或不能行走、手部动作笨拙等共济失调症状。 神经系统检查可发现眼球震颤、共

4、济失调等小脑体征。通常肢体瘫痪症状不明显，也无浅感觉障碍。随着病情进展，当血肿增大压迫脑干或破入第四脑室，可引起对侧偏瘫及枕大孔疝，病人很快进入昏迷，呼吸不规则或停止。 因些，凡拟为小脑出血或有可能者应尽快作头颅MRI予以证实，并积极进行手术治疗。,影像学表现（CT）,CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个阶段的病理演变过程 平扫：急性期 圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，密度均匀，外周可见一圈低密度水肿带围绕 占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，明显时可产生脑疝 多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑 血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔,吸收期 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊

5、 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 一般为2个月 囊变期 形成囊腔（脑脊液样密度影） 局限性脑萎缩 偶尔钙化,增强检查 急性期不需要增强检查，即使做也无强化 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽组织形成有关,内囊区出血:,外侧型较轻: 三偏征及病侧凝视 内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝 枕骨大孔疝,桥脑出血,轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视 重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变严重后遗(闭锁)或死亡,小脑出血,后枕部头痛.频繁呕吐.眩晕.眼震.小脑性共济运动失调 出血量大者(即重型):可

6、突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),高血压脑出血基底节区外侧型,右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收,左侧丘脑血肿,豆状核血肿2周后吸收,基底节区血肿破入脑室系统,外囊血肿破入脑室,脑血肿破入蛛网膜下腔,丘脑血肿破入脑室,脑干出血,脑干出血是神经系统急重症，病死率极高。脑干出血量在3ml以下的，死亡率70%左右。脑干出血量在5以上，死亡率90%左右。其中脑干出血量超过10ml以上的死亡率100%。,脑干位于大脑下方，是大脑和脊髓之间的较小部分，呈不规则的柱状形。脑干自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成。延髓部分下连脊髓 脑干的功能主要是维持个体生命，包括心跳、呼吸、消化等重要生理功能

7、，均与脑干的功能有关,脑干出血大多发生在脑桥。CT表现为团状、圆形或椭圆形高密度影; 单发或多发(大多为单发);病变边缘清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，引起第三脑室和中脑导水管呈脑室铸形改变，,治疗,1.一般治疗：卧床休息 严密观察生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解质平衡 2.脱水降颅压：脑出血后48小时脑水肿可使颅压升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直接原因。积极控制脑水肿，降低颅内压使脑出血急性期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴河甘油果糖,3.控制血压:脑出血后血压升高，使机体对颅内压升高的自动调节反应，以保持相

8、对稳定的脑血流量。因此脑出血急性期一般不予应用降压药物，但血压过高时，可增加在出血的风险，应即使控制，血压一般维持在略高于发病前水平的风险应立即控制。血压一般维持在略高于发病水平或180/105mmHg。,蛛网膜下腔出血,颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 外伤,蛛网膜下腔出血分类,原发性SAH: 脑表面血管破裂血液直入SA 继发性SAH: 脑出血穿过脑组质入SA,病因 1.颅内动脉瘤破裂 占90%以上 Willis环分叉处 2.脑血管畸形 大脑前.中A皮质支供血区 3.高血压脑A硬化 颅底A主干 4.其它血管病和血液病,病理 无菌

9、性脑膜炎 脑血管痉挛 脑积水 血肿压迫 临床 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液,影像学表现（CT）,脑池、脑沟密度增高，铸型 部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝,诊断与鉴别诊断,一般CT和MRI诊断明确 鉴别诊断 纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别,创伤性脑出血,颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血20ml，幕下出血10ml），形成局限性占位性病变，而产生脑受压和颅内压增高的症状 ，包括硬膜外血肿，硬膜下血肿和脑内血肿。,硬膜外血肿,颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间，称为硬膜外血肿,病理和临床表现,硬膜外血肿多发于头颅直接

10、损伤部位，常为加速性头颅损伤所致，损伤局部多有骨折（占90%），骨折线常越过硬脑膜中动脉或其分支，其血源以动脉性出血为主，也有静脉窦损伤出血或骨折处板障静脉出血。血肿常见于颞、额顶和颞顶部。多不伴有脑实质损伤。因硬膜与颅骨粘连紧密，故血肿的范围较局限 典型的临床表现:昏迷清醒再昏迷,CT表现,形态：急性期呈梭形或双凸透镜形， 一般不跨越颅缝，张力高，边界清楚。 密度：均匀高密度， 占位效应：轻微,硬膜下血肿,颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，称为硬膜下血肿,病理和临床表现,常为减速性头外伤所致，无颅骨骨折或骨折仅位于暴力部位。其血源多为脑对冲伤处的静脉、小动脉或由大脑向上矢状窦汇入的桥静脉撕裂

11、出血。硬膜下血肿常与脑挫裂伤同时存在。血肿好发于额、额颞部，居于脑凸面硬膜与蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜结合不紧密，故血肿范围较广，可掩盖整个大脑半球。 （急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴有脑挫裂伤，好发于额、颞 及大脑凸面；慢性中老年常见，多由于桥静脉断裂所致。） 临床表现：持续性昏迷，无中间清醒期,影像学表现,平片： 脑血管造影可发现颅骨内板下方的无血管区，无血管区在急性与亚急性血肿较广泛，较薄，切线位呈新月状或镰状，表现特殊。慢性硬膜下血肿较厚，多呈梭形或半月形。,影像学表现,CT表现 部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝； 各期形态、密度： 急性（3d以内)：新月形，广泛的均匀高密度 亚急性(4d21d)：新月形，高或混杂或等密度 慢性(3w以上）：梭形，高、混杂、等或低密度。 占位效应：显著,亚急性硬膜下血肿