高血压课件-PPT

1、高血压，原发性高血压，原发性高血压是一种以不明原因的高血压为特征的临床综合征。诊断标准，高血压的标准：收缩压(140毫微克)和/或舒张压(90毫微克)。高血压分类：采用(WHO/ISH，1999年血压定义和分类，见表1)，表1血压定义和分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级(轻度)140159或9099亚组：临界高血压140149或9094 2级(中度)160179或160179当收缩压和舒张压属于不同的等级时，应以较高的等级为标准。总体情况：国家和区域差异：工业化国家和发展中国家的种族差异；美国黑人和白人的年龄

2、差异：最常见于老年人；区域差异：南北海岸农村地区的种族差异；高原上少数民族比例高；没有显著的性别差异。病因、遗传因素：可能存在主基因显性遗传和多基因相关的遗传环境因素：饮食中盐摄入过多引起的高血压主要见于盐敏感人群；钾摄入量与血压呈负相关。大多数人认为低钙与高血压的发生有关。高蛋白、高饱和脂肪酸和酒精摄入量。脑力劳动者精神压力的发生率高于体力劳动者；心理压力的职业发生率高；噪音。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。发病机制、交感神经过度活跃、皮质下神经中枢功能改变、神经递质浓度和活性异常、血浆儿茶酚胺浓度增加、小动脉阻力增加、高血压、各种原因、肾水和钠潴留、肾水和钠潴留以及为避免

3、组织过度灌注而增加的小动脉阻力。肾素-血管紧张素醛固酮(RAAS)系统的激活、血管紧张素原、血管紧张素、肾素、血管紧张素、血管紧张素转换酶抑制剂、AT1、小动脉收缩、醛固酮分泌、交感神经激活、高血压、心脏和血管重塑、细胞膜异常离子转运、细胞膜通透性增强、钙泵活性和钠泵活性降低、心脏和血管重塑、高血压、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、交感神经过度活动、钠和水在肾中滞留、高血压、主动脉弹性丧失，导致外周血管压力反射波的进展是主要的总之，高血压是一组病因和发病机制不同的异质性疾病，有些细节需要进一步研究。小动脉中平滑肌细胞的病理、增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。左心室肥大(高血压性心脏病)、心

4、力衰竭。脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死。肾小球纤维化和萎缩；肾动脉硬化；动脉增生性子宫内膜炎和赛璐珞坏死。最终导致肾衰竭。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、乳头水肿。临床表现及并发症，大多无明显症状；可能会出现头晕、头痛和视力模糊；疲劳；心悸；鼻子出血等。血压升高的迹象；A2功能亢进，收缩期杂音，早期收缩期咔哒声；颈部或腹部血管杂音。恶性或快速高血压进展迅速；舒张压持续130毫微克；严重的肾脏损伤；进展迅速，治疗不及时，死于肾衰竭或心力衰竭。高血压危象的机制：交感神经活性增加，血儿茶酚胺增加，外周阻力突然增加。症状：血压明显升高，靶器官损害患者可能出现心绞痛、左心衰竭或高血压脑病。高血压

5、性脑病的发病机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自我调节机制，脑血流灌注过多，导致脑组织液过度形成，脑水肿。症状：颅内压增高的临床表现。脑血管疾病、心力衰竭、慢性肾衰竭、主动脉夹层、其他心血管危险因素，男性55岁，女性65岁；吸烟；血液胆固醇5.72毫摩尔/升；糖尿病；早发心血管疾病家族史(发病年龄：女性65岁，男性55岁)。靶器官损害、左心室肥大(心电图或超声心动图)；蛋白尿和/或血清肌酐轻度升高；超声波或x光检查证实了动脉粥样硬化斑块的存在；局限性或广泛性视网膜狭窄。心脏病并发症(心绞痛、心肌梗塞、冠状动脉血管重建术或心力衰竭)；大脑(中风或短暂性脑缺血发作)；肾脏(糖尿病肾病，血清肌酐1

6、77摩尔/升)；血管疾病(主动脉夹层、外周血管疾病)；视网膜病的等级。诊断和鉴别诊断、诊断和诊断依据：在安静休息、坐位和非抗高血压药物状态的不同日子测量两次或两次以上的平均血压高于正常值。分层基础：血压水平升高；其他心血管危险因素；靶器官损伤；并发症。高血压患者心血管危险分层标准的其他危险因素和病史无低危险因素、中危险因素和高危险因素、中危险因素和极高危险因素、三种以上危险因素或糖尿病高危险和极高危险疾病、或伴有并发症的靶器官损害、极高危险、极高危险、极高危险、低、中、高和极高危险10年内发生心脑血管事件的概率分别为15、1520、2030和30。鉴别诊断：见继发性高血压、实验室检查、血脂、血

7、糖、肾功能等常规项目、尿常规、超声心动图和心电图。特殊检查包括动态血压监测、踝臂血压比、心律变化、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性测量和血浆肾素活性。治疗和抗高血压治疗的目标值一般主张控制血压140/90 mmhg；糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80毫微克；老年人的SBP和舒张压分别为140150mmHg和90 mmhg，但不低于6570mmHg。改善生活行为适合：所有高血压患者减肥；减少钠盐的摄入；补充钙和钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加锻炼。抗高血压药物治疗适用于：血压持续上升6个月以上，改善生活行为未得到有效控制；高血压2级以上；高血压合并糖尿病或存在靶器官损害和并发症。抗高血压

8、药物(5种一线药物)1。利尿剂的作用机制：排出钠，减少细胞外液的体积，降低血管阻力。分类：噻嗪类，袢利尿剂，保钾利尿剂。代表性药物：氢氯噻嗪、速尿和螺内酯。利尿剂的适应症：轻度至中度高血压；盐敏感性高血压；肥胖或糖尿病；更年期妇女和老年人。袢利尿剂主要用于肾功能不全。禁忌症：痛风患者禁用噻嗪类药物；ACEI不应使用保钾利尿剂，肾功能不全者不应使用。2.受体阻滞剂的机制：抑制RAAS；在中心和周围；降低心输出量。分类：1受体阻断剂，非选择性(1和2)受体阻断剂，以及具有两种受体阻断作用的受体阻断剂。代表性药物：美托洛尔、普萘洛尔和卡维地洛。受体阻滞剂的适应症：不同程度的高血压，尤其是中青年快速心

9、率患者或心绞痛患者；锻炼导致血压急剧上升。禁忌症：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管疾病。糖尿病患者慎用。3.钙通道阻滞剂的作用机制：阻断细胞外钙离子通过电压依赖性的L型钙通道进入血管平滑肌，减弱兴奋-收缩耦合，减轻血管收缩反应钙通道阻滞剂的适应症：不同程度的高血压，尤其是老年高血压；以及使用非甾体抗炎药或高钠摄入；酗酒；以及糖尿病、冠心病和外周血管疾病。禁忌症：急性心力衰竭、病态窦房结综合征和心脏传导阻滞时禁止使用非二氢吡啶类药物。4.血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制：抑制血管紧张素转换酶周围和组织，减少血管紧张素的产生；抑制激肽释放酶并减少缓激肽的降解。分类

10、：巯基、羧基和磷基。代表性药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂的适应症：对肥胖、糖尿病、心肾靶器官损害的高血压患者有较好的疗效。特别适合患有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌症：高钾血症，妊娠，双侧肾动脉狭窄。如果血清肌酐超过3毫克，请谨慎使用。5.血管紧张素受体阻滞剂的作用机制：阻断血管紧张素受体亚型AT1并完全阻断血管紧张素；阻断AT1负反馈可以增加血管紧张素，激活AT2，进一步拮抗AT1的生物效应。代表性药物：氯沙坦和缬沙坦。适应症和禁忌症：与血管紧张素转换酶抑制剂相同，但不引起干咳。降压治疗方案和原则无并发症和并发症：5种一线药物单独或联

11、合使用；有并发症和并发症：选择特定种类的抗高血压药物；从有效剂量开始，逐步增加剂量；2级高血压开始时可使用两种抗高血压药物；两种抗高血压药物的合理组合：利尿剂受体阻滞剂；利尿剂ACEI/ARB；二氢吡啶类钙拮抗剂受体阻断剂；钙拮抗剂ACEI/阿糖胞苷。三种抗高血压药物的组合必须含有利尿剂，除非有禁忌症；血压控制后，可以调整剂量，但不能停药；做好医患沟通，鼓励患者监测血压。ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂可用于治疗脑血管疾病及其并发症；从小剂量单一药物开始，逐渐增加剂量或联合使用。冠心病和稳定型心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；应选择ACEI和受体阻滞剂来预防心肌梗死后的心室重构。选择

12、长效制剂来降低血压波动。对于心力衰竭和无症状的左心室功能障碍，应从小剂量开始选择ACEI和受体阻滞剂；有症状的心力衰竭应使用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂进行治疗。慢性肾衰竭通常需要三种或三种以上的抗高血压药物才能达到目标水平；ACEI或ARB可延缓早期和中期肾功能的恶化，但低血容量或疾病晚期可使肾功能恶化。糖尿病患者在改善生活行为的基础上通常需要两种抗高血压药物；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是合理的选择。ACEI和阿糖胞苷能有效缓解和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。难治性高血压的治疗理念：使用三种以上适当剂量的抗高血压药物后血压仍达不到目标水平，称为难治性高血压或难

13、治性高血压。治疗原则：找出病因，针对更多病因给予具体治疗。常见原因：血压测量误差；血压测量方法不规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理的组合不能显著降低血压；选择对某些患者有明显不良反应的药物，导致无法增加剂量。药物干预和抗高血压作用：非甾体抗炎药(NSAIDs)；拟交感神经胺；三环抗抑郁药；环孢素；促红细胞生成素；避孕药；糖皮质激素。容量超载：过量摄入水和钠；使用不含利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病很常见，因此应联合使用胰岛素增敏剂，并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛和甲状腺功能减退其他：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、过量饮酒和大量吸烟、高血压急症的概念：指血压在短时

14、间内(数小时或数天)严重升高，舒张压为130mmHg和/或收缩压为200mmHg，伴有心脏、脑、肾和眼底动脉等重要器官和组织的严重功能障碍或不可逆损害。治疗原则：迅速降低血压，控制血压：24小时内血压下降2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理使用抗高血压药物：使用抗高血压药物见效快、见效快、持续时间短、不良反应少。应避免的药物：利血平和强利尿剂。抗高血压药物硝普钠的选择与应用：直接扩张动静脉，减轻治疗前后的负荷。它可以立即生效，停止效果很快消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和主动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征。地尔硫卓拉贝洛尔治疗几种常

15、见高血压急症脑出血的原则：只有当血压极度升高(200/130mmHg)时，才应考虑在严格的血压监测下进行降压治疗，且目标值不应低于160/100 mmHg。脑梗塞：一般不做降压治疗。急性冠状动脉综合征：可以静脉注射硝酸甘油或地尔硫卓，或者口服受体阻滞剂和ACEI。血压控制的目标是疼痛消失，舒张压为100毫克。急性左心衰竭：硝普钠和硝酸甘油是最佳选择，必要时应静脉注射袢利尿剂。继发性高血压是由某些疾病或病因引起的血压升高。肾实质高血压的原因：急性和慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后。发病机制：大量肾单位丢失，导致水和钠潴留，细胞外容量增加，RAAS激活和钠排泄激素减少。高

16、血压加重肾小球囊压，加重肾脏疾病。诊断和鉴别诊断：根据肾脏疾病的临床表现和辅助检查作出相应的诊断，并注意将其与原发性高血压伴肾损害相鉴别。治疗：严格控制钠盐的摄入量，3g/d；通常需要联合使用一种以上的抗高血压药物来控制血压在130/80mmHg以下；联合治疗应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压是由单侧或双侧肾动脉狭窄引起的高血压。病因：大动脉炎，肾动脉纤维肌发育不良和动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾缺血并激活RAAS。诊断：应怀疑高血压进展迅速或突然加重；他们大多数人的舒张压都有中度和重度的升高。上腹部或背部肋骨角可听到噪音；静脉肾盂造影、多普勒超声和放射性核素肾造影术有助于诊断，而肾动脉造影术可做出明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；外科治疗：血管重建；肾移植；肾切除术。不适合上述治疗的可以用抗高血压药治疗。双侧肾动脉狭窄、肾功能受损或肾功能不全的患者