血浆脂蛋白代谢09

1、第五节，Metabolism of Lipoprotein，血浆脂蛋白代谢，血脂血浆脂蛋白分类，组成特征及结构脂蛋白定义，种类，功能血浆脂蛋白代谢血浆脂蛋白代谢紊乱，本节主要内容：一、血脂是血浆所含脂质的总称， 血浆所含脂质的总称是血脂，外源性可从食物中摄取内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后放血，定义：血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等影响，波动范围广。 正常成人空腹血脂的组成及含量、电泳法、血脂，可与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein )的形式输送。 二、不同的血浆载脂蛋白组成、结构不同，(一)血浆载脂蛋白分类、正常参考值(百分比):-载脂蛋白25.74.1%前-载脂

2、蛋白21.04.4% -载脂蛋白53极低密度脂蛋白very low density lipoprotein (VLDL )； 低密度脂蛋白(LDL )、高密度脂蛋白(HDL )、apo A: A、a、爱情动作片apob 3360 b 100、B48 apo C: C、c、 C apo D apo E，(3)载脂蛋白，定义：种类(220) a激活的LCAT (卵磷酸酯类化合物胆固醇脂肪酶) c激活的LPL (脂肪酶) a辅助激活的LPL C抑制的LPL A激活的HL (肝脂肪酶)载脂脂肪酶可参与脂肪酶接纳体的识别：a识别HDL乙200， 参与e识别LDL接纳体、结合和脂质转运、稳定脂肪酶血浆脂蛋

3、白代谢的主要酶催化剂1，脂蛋白脂肪酶(LPL ) :存在于组织毛细血管内皮细胞表面，apoC为其必需的辅助因子，能使CM中的TG、磷脂复合物逐步水解作用，产生甘油、FA及溶血磷脂等。 2、肝脂肪酶：功能上类似于LPL，但不需要apoC。 3 .卵磷脂胆固醇脂肪酶(LCAT): apoA被活化，疏水性强的TG及胆固醇酯位于核。 具有极性和非极性化学基的载脂蛋白、磷脂复合物、游离胆固醇，在单分子层经该非极性疏水化学基与内部疏水链相关联，极性化学基向外。 (四)脂蛋白结构，来源：三，血浆脂蛋白是血脂的输送形式，但代谢和功能不同，(一)乳糜微粒子、新生乳糜微粒子、成熟乳糜微粒子、脂蛋白脂肪酶，地点：小

4、肠黏膜上皮细胞球； T1/2:5-15分钟厘米的生理机能：转运外源性TG及胆固醇。CM代谢特征：来源：代谢：VLDL、VLDL残粒、LDL、LPL、HL、LPL脂肪酶HL肝脂肪酶、FFA、外周组织、(二)极低密度脂蛋白、FA甘油、TG、VLDL (新生)、VLDL的生理机能：转运内源性TG和胆固醇。 内源性VLDL的代谢，来源：从VLDL转换而来。 代谢：LDL接纳体代谢途径、LDL接纳体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的胞质膜表面，特异地识别和结合包含apo E或apo B100的脂蛋白，因此，也被称为apo B、e接纳体。 (三)低密度脂蛋白、LDL接纳体代谢途径：ACAT脂肪酶、CoA

5、胆固醇脂肪酶、LDL的非接纳体代谢途径、血浆中的LDL也进行了修饰，修饰的LDL，如氧化修饰的LDL (ox-LDL ) 可去除细胞球即单核吞噬细胞系的宏命令噬菌体的这两种胞质膜表面有清道夫接纳体(scavenger receptor，SR )，可摄取和去除血浆中的修饰LDL。 转运LDL代谢、肝合成的内源性胆固醇。 健康者每天分解45%的LDL，其中2/3用LDL接纳体通路分解，1/3用除去细胞球除去。 LDL的生理机能：主要可以合成肝合成的小肠。 在CM、VLDL代谢时，即使其表面apo A、a、a、apo C及磷脂复合物、胆固醇等分离，也可以形成新生HDL。HDL1 HDL2 HDL3，

6、来源：(4)高密度脂蛋白，分类(按密度):HDL的代谢，卵磷脂胆固醇脂肪酶，胆固醇酯70%从HDL转移到VLDL，从VLDL接纳体，主要是胆固醇的反转RCT )，即肝外组织细胞内的胆固醇通过血循环转移到肝脏，在肝脏转化为肝汁酸排出体外。 HDL是apoC的存储库，HDL的生理机能：第一步是从肝外细胞球移动胆固醇，包括动脉平滑肌细胞和宏命令噬菌体等，HDL是不可缺少的接纳体(acceptor )。 ABCA1(胆固醇流出调节蛋白)可以通过细胞球内胆固醇和磷脂复合物转运到细胞球外，在RCT中发挥重要作用。 其中，RCT (胆固醇的反转)，第二步骤是HDL载体胆固醇的酯类化合物和CE的转送。 最终步

7、骤在肝脏进行，合成胆汁酸或通过胆汁排出体外，ABCA1可以通过细胞球内胆固醇和磷脂复合物输送到细胞球外，ABCA1，即ATP结合运输蛋白ai (ATP-bindingcassetletransportera1) 也称为胆固醇流出调节蛋白质(胆固醇流出调节蛋白质)，包含由12个疏水化学基(motif )构成的疏水区域，胆固醇有可能流出到细胞球外，可以为胆固醇的跨膜运输提供能量，ABCA1的结构：跨膜区域、 诊断标准：四，血浆脂蛋白代谢紊乱所致血脂异常或高脂血症，(一)高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia )，脂蛋白及血脂变化所致6型，病因分类：原发性(病因不明)。 (二)动脉粥样硬化、动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS )是一种动脉壁退行性病变，是心脑血管疾病的病理基础，发病机制非常复杂。 1. LDL和VLDL具有引起AS的作用，AS的病理基础之一是大量脂质沉积在动脉内皮下基质，被平滑肌、宏命令噬菌体等吞噬形成泡沫细胞球。 血浆LDL水平的上升多与AS的发病率呈正相关。 2. HDL具有抗AS作用，血浆HDL浓度显示AS的发生和负相关。 (1)肝外组织的胆固醇输送到肝，动脉壁胆固醇含量降低；(2)抑制ldl氧化的作用；(3)遗传性缺陷；LPL和LC