DIC现状与进展

1、弥散性血管内凝血的现状与进展，哈尔滨医科大学血液研究所王梦雪教授，1。什么是弥散性血管内凝血？引起血栓性血小板计数疾病的一些因素激活聚集以减少出血，如创伤、纤维蛋白凝血因子消耗、病理、血栓形成、低血压、微循环障碍、栓塞性休克、溶血性癌症等。弥散性血管内凝血不是一种全身性疾病，而是一种隐藏在血管中的弥漫性凝血现象。微循环血栓形成和继发性纤溶亢进是主要病理改变，广泛出血、微循环衰竭和多器官损伤是主要临床表现。大多数患者发病突然，进展迅速，预后危险。凝血机制，内凝血，外凝血，血管损伤，组织损伤，胶原a a a a组织因子磷脂，Ca2 PF 3，蛋白Ca2，a Ca2 PF 3，xaCa2 pf3 X

2、III凝血酶原XIII纤维蛋白原可溶性稳定单体纤维蛋白，为什么DIC，1不出现在正常人身上？1.凝血因子是无活性的：例如，FXII而不是XIII A2，血管壁内膜不被破坏；3.血液在流动；4.体内有抗凝和纤溶系统；凝血酶原，抗凝血酶，凝血酶，纤维蛋白原，纤维蛋白溶酶，纤溶酶，纤溶酶，纤溶酶原。在什么情况下会发生弥散性血管内凝血，组织损伤会通过外部凝固性弥散性血管内凝血将大量组织因子释放到血液中，如外伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理性出生、癌症转移、白血病等。血管内皮损伤胶原暴露血小板，因子XII激活凝血性弥散性血管内凝血，如细菌、病毒、毒素、缺氧性酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。，大量的红细

3、胞和血小板被破坏，释放出大量的凝血物质(如促红细胞生成素、PF3、磷脂、ADP、血栓素B2、血小板生成素等)。)激活凝血性弥散性血管内凝血，如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、系统性红斑狼疮等。缓慢血流停滞、缺氧性酸中毒、血管内皮损伤、微血栓形成、弥散性血管内凝血，如长期低血压或休克、紫绀型先天性心脏病、慢性肺源性心脏病、红细胞增多症、高粘血症等。大量的抗纤溶药物(如氨基甲苯酸、氨甲环酸等。)不适当地大量使用。纤维蛋白沉积受到过度抑制，血栓形成无法溶解，弥散性血管内凝血单核吞噬细胞系统功能障碍无法清除促凝物质、内毒素、小凝块弥散性血管内凝血如重症肝病、长期使用糖皮质激素等。4，弥散性血管内

4、凝血的症状是什么？1.引起(1)弥散性血管内凝血的微血栓微循环障碍，血容量减少，心输出量减少，血压降低(2) FXIA作用于PK KK小动脉扩张血压(2)出血特点(1)针刺部位出血，皮肤粘膜出血，子宫血肿出血，内脏出血(2)止血药经常无效，输血加重(1)血小板和凝血因子消耗(2)继发性纤溶，难以形成血凝块。(3)果糖二磷酸钠具有抗凝血作用。、3。微循环血栓栓塞症的特点(1)纤维蛋白血栓栓塞症是缺氧、代谢下降和多器官功能低下。(2)由于不同的栓塞器官，症状不同或具有与原发疾病无关的症状。4.溶血原因：纤维蛋白血栓血管腔变窄，溶血显示(1)显微镜下红细胞呈梭形、三角形、球形、不完整，网织红细胞增多

5、。(2)重症患者可出现黄疸和血红蛋白尿。5。弥散性血管内凝血的临床分类，根据凝血物质的性质、血液流入量和血液流入量，主要疾病为组织损伤，在数小时至12天内突然发生，伴有大面积出血、顽固性休克，病情危险，死亡率高。如果病原体能被及时清除并得到正确治疗，它会很快得到改善。亚急性型：多见于癌症转移、白血病(M3)、死产滞留等。经过几天到几个星期，病情缓慢，栓塞出血是主要原因，休克不严重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需要实验室监测。慢性型：少见，见于血管瘤、系统性红斑狼疮、慢性肝病等。它持续了几个月，主要是在高凝状态，这往往需要实验室检查，以确认诊断。6.如何早期发现弥散性血管内凝血，(1)原发病未恶

6、化，但休克加重，疗效不佳。(2)感染性疾病，经抗生素治疗后，疗效不佳。(3)输液针或导管反复无故堵塞，或采血时易凝结。(4)突然出现与原发病无关的症状。(5)贫血发生或原贫血加重。(6)血膜上出现红细胞碎片或变形。(7)注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。，7。弥散性血管内凝血应做哪些检查，高凝阶段，消耗性低凝阶段，继发性纤溶阶段，凝血纤溶活性的凝血，1。高凝状态试验：实用项目(1)凝血4分钟(2)pt和APTT缩短的早期检测项目：1 .凝血因子激活的分子标记(1)F1 2(2)TAT 3(3)ATII 2，血小板激活的分子标记(1)BTg 2(PF4)3)TXB 2(4)GMP 140

7、 II凝血因子消耗项目(1)血小板减少(2)血小板延长(3)纤维蛋白原减少(2)纤溶活性项目：(1)3P阳性(2)FDP增加(3)DD出现(4)TT延长(5)ELT缩短(3)红细胞形态：破碎细胞10% (3)纤溶阶段试验：(1)全血纤溶弥散性血管内凝血的诊断标准，1。有导致弥散性血管内凝血的基本疾病。临床表现有以下两种以上：(1)多发性出血倾向(2)微循环障碍或休克(3)多发性微血管栓塞(4)有效抗凝(3)。是或血小板活化的分子标记(2)纤维蛋白4g/L (3)3P阳性或血浆纤维蛋白定量增加或DD (4)血小板减少或延长，(5)纤溶酶原含量或活性降低，(6)ATII含量或活性降低，(7)fvi

8、ii 336 c活性为50%，9)弥散性血管内凝血主要鉴别疾病，弥散性血管内凝血原纤维蛋白原水平正常降低，3P阳性阴性纤维蛋白原水平正常降低或显著降低，ELT正常降低或显著缩短30分钟，红细胞形态异常，弥散性血管内凝血阳性治疗肝素抗纤维蛋白原治疗原则初级治疗：2 .抗凝治疗：阻断弥散性血管内凝血的病理过程，抑制微血栓形成。预防血小板和凝血因子消耗适用于DIC的早中期，肝素钠是晚期和原发性出血疾病(血友病、脑出血或内脏出血)的首选。不同家庭的不同疾病有不同的个体剂量：大剂量30000单位(300毫克)/中剂量20000单位(200毫克)/小剂量500010单位(50100毫克)/天。如果第一次给药剂量为0.51毫克/千克静脉注射，则可皮下注射6小时，或100毫克/千克静脉注射24小时。疗效显示血压升高，出血改善，尿量升高，血小板升高。疗效不佳：(1)酸中毒；(2)ATII下降监测：当凝血功能不超过对照组的两倍时，APTT和血小板可以补充鱼精蛋白。也提倡低分子量肝素。例如卡托普利、法拉明等。3.血小板和凝血因子的补充：缺乏和不足(1)血小板浓度：一个治疗单位可持续至少三天(2)凝血酶原复合物：每天以1