急性胰腺炎课件ppt课件

1、.1，急性胰腺炎，2，急性胰腺炎，急性胰腺炎是胰腺内胰酶激活后发生的胰腺组织自身的消化、水肿、出血，甚至坏死的炎症反应。3，患者，男性，55岁，昨天中午参加婚礼后腹部疼痛，血压110/82mmHg，Hb108，淀粉酶升高，前膜黄炎，鲍鱼压痛，肠音亢进，WBC11109 B超声波显示胆结石束，6，临床以急性腹部疼痛、恶心、呕吐、发烧、血胰酶增加为特征。与病情轻重不同，轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎轻症患者以胰脏瘤为主，临床上多见，病情具有磁性，预后良好。由于重症胰腺出血坏死、感染、腹膜炎、休克等多种并发症，死亡率高。7，病因及发病机制急性胰腺炎的原因很多。常见的是胆石症、酗酒、暴食(1)胆石症和胆

2、道疾病。胆石症最常见。(2)过度饮酒和暴食(3)胰管阻塞(4)手术和外伤(5)内分泌和组织学见间质水肿、充血、炎症细胞浸润，见粘膜分散的脂肪坏死。9，(b)急性坏死型外观为红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。大范围脂肪坏死病灶分散在胰腺和周围组织中，例如大视网膜被称为钙皂斑。病情长的人可以形成脓肿、假性囊肿或管。镜下胰腺组织的坏死主要是凝固性坏死，细胞结构破坏。其他：体腔渗出、细菌感染、肺病、肾病等。10，临床表现(1)症状腹部疼痛：本病的主要表现和首发症状，突然发病，程度不同，表现不同，持续性，阵发性症状可能加重，不能缓解一般胃肠解痉剂，饮食也可能加重。部位多位于中腹部，可以放射到腰

3、背皮带上，弯腰抱住膝盖可以减轻疼痛。11，水肿型人可以在一天内缓解坏死的病情，腹痛会激烈地持续，渗透液扩散会引起腹痛。腹痛的机制是胰腺的急性水肿，炎症刺激，拉动其包膜的神经末梢。胰腺的炎性渗透物和胰液流出刺激腹膜和腹膜后组织。炎性炎症包括肠，引起肠扩张和梅雨胰管阻塞或胆囊炎，胆石症引起的疼痛。12，恶心，呕吐，腹部膨胀呕吐后腹痛不会减轻。同时有腹部扩张，甚至发生麻痹性肠梗阻。发热：通常异常发热，持续工作。如果超过一周或每天升高，白细胞上升者会考虑继发性感染，如胰脓肿或胆道感染。13，低血压或休克的主要原因是血液容量不足，缓慢的刺激类物质扩张周围血管，消化度出血并行。水、电解质、酸碱及代斯障碍脱

4、水、低血钾、呕吐频繁的人可能会有代谢性碱中毒。重症患者仍可能发生明显的脱水和代谢性酸中毒、低钙血症、偶尔糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。14，(b)轻度急性胰腺炎的征兆很小，经常与腹痛不一致的急性重症胰腺炎)患者相当于上腹部或下腹部压痛、斑点状疼痛、肌肉紧张。)肠名减弱或消失后，出现移动性浊音，脓肿并行时，有亚扪和明显压痛的腹部加快)麻痹性肠梗阻和明显的腹部扩张，腹水有很多血性，淀粉酶明显升高。15，)Grey-Turner征：因为两侧威胁腹部皮肤是黑色的灰色蓝色，胰酶，坏死组织，出血沿着腹膜间隔和近层渗透到腹壁下。)库伦症状：肚脐皮肤青色。)黄疸：是由胆总管压迫引起的。)低钙血症：与大量坏死脂肪

5、酸和钙结合形成脂肪氧化钙，消耗大量钙，刺激胰腺炎时甲状腺分泌钙有关。16，并发症(1)部分并发症：胰脓肿，假性囊肿(2)全身并发症：重症胰腺炎经常有不同程度的多器官功能衰竭(MOF)急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合症，急性发病，进行性呼吸困难，发病等，110，18，实验室及其他检查(1)白细胞数增加，核左(2)血，尿淀粉酶测定：血清淀粉酶：病后时间开始上升，时间开始下降，持续一天。如果血清淀粉酶比正常高两倍以上，可以确诊为本病。其他急腹症也可能导致血清淀粉酶上升，但通常不超过两倍。19，尿苷酶：上升缓慢，发病后时间开始升高，下降缓慢，持续周，淀粉酶值可能受尿液量的影响。胰源性腹水和胸中的淀粉酶也

6、有明显提高。20，(3)血清脂肪酶测定通常在病后时间开始上升，持续一天，对病后就诊晚的患者有诊断价值，特异性也高。c反应蛋白(CRP)组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评价和监测急性胰腺炎的严重性，胰腺坏死时明显升高。(5)生物化学检查暂时高血糖暂时低血糖，21，(6)影像学检查腹部平片：其他急腹症“哨兵”、“结肠截肢证”可以排除急性胰腺炎的间接征象。腹部b超：应作为日常初级筛检。急性期胰腺肿大，胰腺内外回声异常，胆囊和胆道状态可见。后期对脓肿和假性脓肿有诊断意义。22，CT影像对确认急性胰腺炎的诊断，鉴别诊断，其严重性评价，特别是轻证和重症胰腺炎，附件器官是否包含有重要价值。加强CT是诊

7、断胰腺坏死的最佳方法。坏死合并感染者怀疑有可能诱发CT的穿刺。23、诊断及鉴别诊断，往往可以根据一般林爽表现和实验室检查进行诊断。区分轻症和重症胰腺炎是很重要的。因为两者的预后明显不同。24，以下表达应作为重症处理：临床表现：焦虑、四肢真实感、皮肤斑点等休克症状。征象：腹根强直、腹膜刺激症、Grey-Turner征或Cullen征检实验室检查：血钙明显下降，血糖显著大于11.2mmol/L，血尿酶突然下降，腹腔诊断性穿刺高淀粉酶活性的腹水。25，急性胰腺炎肝浊音系统消失，X线分离玻璃气体等(2)胆石症和急性胆囊炎(3)急性肠梗阻(4)心肌梗塞，26，治疗轻度胰腺炎，27，重症胰腺炎应以上述治疗

8、措施为基础，(1)内科治疗监护要保持水和电平衡，维持血容量营养支持。重症胰腺炎是特别重要的抗菌素，减少胰液分泌。肠生长抑素，五谷肽抑制胰腺酶活性。抑制酶、加贝酯等慢性胰腺炎、慢性胰腺炎是由多种原因引起的胰腺部分、节段性或扩散性的慢性进行性炎症，是指胰腺组织或胰腺功能不可逆转的损伤。30，临床上反复发作性或持续腹部疼痛，腹泻或脂肪腹泻，消瘦，黄疸，腹部包装，糖尿病等。我国慢性胰腺炎多见于中年男性、3岁、平均年龄46.6岁。31，病因及发病机制(1)胆道系统疾病(2)慢性酒精中毒(3)其他，32，病理1998年马赛罗马国际会议，根据慢性胰腺炎病理变化，慢性石灰性胰腺炎慢性阻塞性胰腺炎慢性炎性胰腺炎

9、，慢性炎性胰腺炎(a)，34，(2)胰腺功能不全的表达胰腺外分泌功能障碍：腹胀、食欲减退、腹泻、脂肪腹泻等消化道症状；脂溶性维生素缺乏症：夜盲、皮肤粗糙、肌肉无力、出血倾向等胰腺内分泌功能不全。大约一半的病人可能患有糖尿病。大部分情况下，如果仅轻微压痛假性囊肿同时发生，腹部可能会出现亚扪和表面光滑的炮台压迫胆管中的黄疸等，可能会出现胸水、腹水、消化性溃疡、消化性导出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎、静脉血栓形成、精神症状等。36、实验室检查(1)胰腺外分泌功能测试直接刺激测试胰岛素慢性胰腺炎者分泌水平降低间接刺激实验)标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU/L胰腺功能不全)胰腺功能实验(粪弹性

10、蛋白酶)200g/g异常。37，(2)吸收功能实验大便(72小时)脂肪检查慢性胰腺炎患者粪便中脂肪检查维生素B12吸收实验：吸收实验表明不正常。提示口服碳酸氢钠和胰蛋白酶后被纠正的人与胰腺分泌不足有关。38，(3)淀粉酶测定慢性胰腺炎急性发作时，提示血液、尿淀粉酶可能会过度增加。严重的外分泌功能未达到全部时间，血清胰型淀粉酶同工酶大部分减少。39，(4)胰腺内分泌功能测定血清收缩胆囊素(CCK):(正常30300pg/ml)慢性胰腺炎时胰腺外分泌减少到8000pg/ml，对CCK的反馈抑制作用减弱。血浆胰多肽主要由胰腺PP细胞分泌，餐后迅速增加，慢性胰腺炎患者明显减少。40，空腹血浆胰岛素水平：大部分正常，口服胰岛素，甲苯(D860)或静脉注射胰岛素高血糖素后不上升的人反映胰腺内胰岛素储备减少。(41)，(5)影像学检查：X线b超和CT显示十二指肠逆行胰胆管造影(ERCP):诊断的重要价值和胆管系统的病变MRCP (MRCP):无创、主胰管病变具有ERCP等效果。超声内镜(EUS)活检和胰液细胞学染色检查：鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌具有重要价值。42，慢性胰腺炎诊断及鉴别诊断标准：明确胰腺炎组织学诊断明确胰钙化的典型胰腺炎症状和体征，明显胰腺外分泌障碍，ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特