休克 PPT课件.ppt

1、第十三章休 克,Case Study,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.,Questions,该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 该患者血压为何降低？ 患者尿量为什么减少？ 该患者应如何治疗？,休克的概念,休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功

2、能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,概 述,休克概念形成的过程,描述临床表现,急性循环紊乱,微循环障碍,细胞分子水平,面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少,血压下降,休克的关键不是血压 是血流,全身炎症反应综合征(SIRS),第一节休克的原因和分类,一、休克的病因 失血与失液 见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。若快速出血超过总血量的25 30即可发生休克。 剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失。 烧伤 大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液

3、丢失、有效循环血量减少，引起休克。早期与疼痛及低血流量减少有关；晚期则与继发感染有关。 创伤 严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致休克。,感染 严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起休克。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。 过敏 过敏体质者注射某些药物、血清或疫苗可引起休克，属型变态反应。血管舒张、毛细血管壁通透性增加 心脏功能障碍 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 强烈的神经刺激 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少。,二、分类,（一）按病因分类 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休

4、克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,（二）按始动环节分类,始动环节 共同始动环节：有效灌流量 三个因素： 血量足够 心功能正常 血管正常开放,休克的发病机制,正常血液循环的条件,休克的三个始动环节,（二）按始动环节分类,始动环节 共同始动环节：有效灌流量 分类 低血容量性休克 三低一高 血管源性休克（分布异常性休克） 感染性、过敏性 心源性休克 心肌源性和非心肌源性,第二节 发生机制,微循环机制 微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。,(一) 微循环结构与调节,微循环灌流,动静脉短路,迂回通路 (真毛细血管通路),直捷通路,Cap前括

5、约肌 与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,第二节 发生机制,休克代偿期 缺血缺氧期,一、休克代偿期-缺血缺氧期,缺血缺氧期微循环变化,缺血性缺氧期,微循环变化,微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流,机制:交感兴奋，缩血管因子释放,失血、创伤等,代偿意义,有利于维持动脉BP 回心血量 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放“ 第一道防线” 自身输液: 组织间液进入毛细血管 “ 第二道防线” 醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量 外周阻力 血液重

6、新分布，有利于心脑血供，“移缓就急” 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应,交感-肾上腺髓质系统兴奋,主要表现:,二、休克进展期-淤血缺氧期,淤血缺氧期微循环变化,淤血性缺氧期,淤血期微循环变化,前阻力血管扩张，微静脉扩张 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点：灌而少流，灌大于流,微循环变化机制,微血管扩张机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 如组胺、腺苷、缓激肽等 血液淤滞机制 白细胞粘附、聚集加重 血液浓缩：血浆外渗，血液粘度增加，红细胞和血小板聚集,微循环淤血对机体的影响,回心血量急剧减少 血管扩张，真毛细管网大量开放

7、 自身输液停止 毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高 心脑血液灌流量减少 平均动脉血压低于50mmHg,微循环淤血,主要表现,三、休克难治期-微循环衰竭期,衰竭期微循环变化,微循环衰竭期,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点：不灌不流，灌流停止,微循环衰竭,发生机制 微血管麻痹性扩张 血管平滑肌对儿茶酚胺失去反应 DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调,临床表现 循环衰竭：血压进行性下降，给升压药无效。 并发DIC，出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现。 重要器官功能障碍或衰竭。,二、细胞分子机制,（一）细胞损

8、伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡,代谢障碍 物质代谢变化： 优先利用脂肪酸功能转向优先利用葡萄糖功能 氧耗减少、糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加 能量不足、钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,第三节机体代谢与功能变化,电解质与酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 高钾血症,器官功能障碍,(一) 肺功能障碍 发生率高达83100% 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化

9、。,(二) 肾功能障碍 休克肾,常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症,早期,晚期,(三)胃肠道功能改变 (四)肝功能障碍 (五)心功能障碍 (六)免疫系统功能障碍 (七)脑功能障碍 (八)多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,第四节 几种常见休克的特点,失血性休克 取决于失血量和失血速度 分期较明显，临床症状典型，是休克研究的基础模型 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症,脓毒性休克,是指病原微生物感染所引起的休克，最常见的为G-杆菌感染所致 死亡率高达60% 与休克的三个使动环节均有关 血流动力学变化分为 高动力型休克 心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大、发热 低动力型休克 心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小 皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒,过敏性休克,I型变态反应 常伴有荨麻疹、呼吸道和消化道过敏症状 发病主要环节 血管广泛扩张、血管床容量增大 毛细血管通透性增高，血液外渗，血容量减少,心源性休克,始动环节：心泵功能障碍 微循环变化过程与低血容量性休克相似，死亡率高 血流动力学变化分为 低排高阻型：大多数患者