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文档简介
1、基础医学院,冠心病,目录,1。定义、病因和机制。心绞痛和心肌梗塞,4,1,2,3。中医对冠心病的认识,4。冠心病治疗进展,1。定义、病因和发病机制、定义:冠状动脉粥样硬化使血管腔变窄或阻塞和/或由冠状动脉功能改变(痉挛)引起的心肌缺血、缺氧或坏死引起的心脏病,统称为冠心病。它也被称为缺血性心脏病。病因、主要危险因素:年龄:多见于40岁以上的中老年人。性别:男女比例约为2:1。更年期女性会增加血脂异常。脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。高血压:60-70%的冠状动脉粥样硬化患者患有高血压。控制高血压可以降低冠心病的发病率。主要危险因素:吸烟导致动脉。吸烟者的发病率和死亡率增加了2-6倍
2、。糖尿病:加速动脉硬化、血栓形成并导致动脉栓塞。肥胖:超重10%是轻度的,20%是中度的,30%是20%以上易患这种疾病。缺乏体育活动。食用过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐。遗传因素。A型性格:急躁、好胜、好胜的人,专心工作但不休息,强迫自己去争取成就血液中同型半胱氨酸增加、胰岛素抵抗、血中纤维蛋白原和一些凝血因子增加、衣原体感染、发病机制、脂肪浸润理论:LDL和VLDL,特别是氧化型LDL,在内皮细胞或内皮细胞受损后增殖并吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白降解释放各种脂质,刺激纤维组织增殖,共同形成动脉粥样硬化斑块。血小板聚集和血栓形成理论:动脉粥样硬化斑块实际上是一种有组织的血栓,而不是真正的动脉粥
3、样硬化斑块。内皮损伤反应理论:各种危险因素损害内膜炎症并对动脉粥样硬化斑块的形成做出反应。稳定的动脉粥样硬化。,外膜,10,斑块破裂,血栓形成和腔内扩张,外膜、脂核、脂核、血栓、不稳定的动脉粥样硬化斑块、复杂病变的破裂,从青少年开始,从30岁开始,从40岁开始,而动脉粥样硬化的过程主要是脂肪堆积、平滑肌细胞和胶原增生、栓塞出血、内皮功能障碍,12、例动脉粥样硬化性血栓形成具有共同的病理基础,正常、脂肪条纹、纤维斑块、动脉粥样硬化。心肌梗死、严重下肢缺血、临床无症状、心血管死亡、衰老、稳定型心绞痛间歇性跛行、不稳定型心绞痛、急性冠脉综合征;短暂性脑缺血发作、缺血性肾病、缺血性肠病、缺血性中风/短
4、暂性脑缺血发作、急性冠状动脉综合征(ACS)、非ST段抬高型ACS中的不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(nstemi)、ST段抬高型心肌梗死(stemi)、中间层、管腔、管腔、脂质核、易损斑块、稳定斑块、稳定型心绞痛、破裂出血、非闭塞性血栓(白色血栓)、ST段压低和/或T波倒置、ST段抬高、不稳定型心绞痛(UA), 无ST段抬高的心肌梗塞(NSTEMI)伴有ST段抬高的急性心肌梗塞(STEMI),闭塞性血栓(红色血栓),急性冠状动脉综合征,心肌缺血,缺氧,冠状动脉狭窄,痉挛,心肌负荷增加和耗氧量增加,脑和心肌中的代谢产物刺激自主神经1-5胸交感神经和相应的脊髓段,在胸骨后和左臂内
5、,发病机理和病理生理学。 心绞痛主要分为:稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、管腔、脂核、管腔、脂核、中层、纤维帽、稳定斑块和易损斑块。(1)稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷增加而引起的急性和暂时性心肌缺血和缺氧的临床综合征。临床表现、症状、部位性质、诱因持续时间、缓解方式、体征,以阵发性胸痛为主要临床表现,典型疼痛特征为:常见诱因疲劳、情绪激动、冷刺激、急性循环衰竭、冠状动脉粥样硬化为基本原因,心肌血需求量增加,心肌血供应量减少,供需矛盾加深,导致心绞痛。多探测器螺旋X线计算机体层摄影冠状动脉造影术,静息心电图发作时24小时动态心电图监测,V4、V5、V6、aVF导联ST段水平下
6、移0.1mV,稳定型心绞痛发作时心电图,运动心电图,运动前后,运动试验运动模式:蹬踏或蹬踏运动。阳性标准:ST段水平或斜向压低0.1mV持续2分钟,疼痛发作,室性心动过速,血压下降:停止运动的禁忌症:急性心肌梗死,不稳定型心绞痛,明显心力衰竭,严重心律失常或急性疾病。动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。三个“1”ST段下移1毫米,持续1分钟,间隔1分钟,并接受治疗。目的:停止攻击,防止攻击。首先,在发作期间休息,去除诱因,并立即停止主动药物治疗。硝酸盐制剂:扩张冠状动脉,增加缺血区血流量;扩张外周血管,减少血容量,硝酸甘油片,亚硝酸异戊酯,硝酸异山梨酯镇静剂,第二,治疗
7、缓解期硝酸异山梨酯制剂:硝酸异山梨酯受体阻滞剂减慢心率,降低血压,降低心肌收缩力和耗氧量,用于劳力型心绞痛发作的钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞,从而抑制心肌收缩,降低心肌耗氧量;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛。用于治疗变异型心绞痛。抑制血小板聚集:阿司匹林5。抗凝治疗:改善微循环和防止血栓形成。调脂疗法:降低低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯和提高高密度脂蛋白以稳定动脉粥样硬化斑块。介入治疗:PTCA再通。手术:冠状动脉旁路移植术(CABG),29,受体阻滞剂,缓解期调脂药,消心痛,阿司匹林,他汀类,地尔硫卓,美托洛尔,介入和手术旁路,不稳定型心绞痛,定义:除劳累型心绞痛外的缺血性胸痛统称为不稳
8、定型心绞痛(UA)。不稳定动脉粥样硬化斑块、破裂、出血、血栓形成、冠状动脉痉挛和血液流变学异常是不稳定动脉粥样硬化的发生机制。胸痛的临床表现与稳定型心绞痛相似。然而,它具有以下特征之一:1 .疼痛发作的频率和程度在一个月内增加,时限延长,诱发因素发生变化。硝酸酯类药物难以在一个月内缓解新的心绞痛,可由较轻的负荷诱发。3.休息或轻度活动可诱发不稳定型心绞痛,发作时伴有st段抬高和ST段抬高。治疗1。休息,心电图监测。受体阻滞剂的早期应用。抗血栓和抗凝治疗。心肌梗死的定义:心肌缺血性坏死;冠状动脉血液供应的急性减少或中断导致严重和持续的心肌缺血,从而导致心肌坏死。概述:严重类型冠心病的发病率逐年上
9、升,死亡率极高。我国年发病率为0.20.6,主要为心肌梗死、危险因素、动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构、心室增大、心力衰竭、终末期心血管疾病和死亡。普费弗教授于2003年11月在美国心脏协会发表了报告。每年有110万新的心肌梗死病例(首次发病65万,复发心肌梗死45万)和83万心肌梗死住院病例。每29秒钟就有20万患者死亡,每分钟就有一名患者死亡。急性心肌梗死仍然是对生命的严重威胁。急性心肌梗死在我国的流行情况,每年新增心肌梗死病例,每年心肌梗死死亡病例,70万例,40万例,病因及发病机制血栓形成、斑块破裂、出血或冠状动脉粥样硬化基础上的血管持续痉挛使冠状动脉完全闭塞,侧支循环未完全建立。休克
10、、脱水、出血、手术或严重心律失常引起的心输出量减少、冠状动脉灌注减少、重体力活动、过度情绪或血压升高、左心室负荷增加、耗氧量增加、冠状动脉供血不足、饱腹感、6Am-12Am交感神经活动增加、重体力活动、情绪激动或强迫排便、休克、脱水、出血等。斑块破裂和血栓形成的诱因,临床症状1。疼痛:严重,时间长,休息或硝酸甘油无效2。全身症状:是发烧和心动过速3。胃肠症状:是恶心、呕吐和上腹痛。心律失常3360是最常见的,尤其是室性早搏;房室传导阻滞,5。低血压和休克:可能不是疼痛时的休克。休克约占20%,主要由40%的广泛心肌坏死和心输出量急剧下降引起。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32H% .在严重
11、病例中,肺水肿、双肺湿罗音、心率增加、心脏增大、心尖区S1低钝、S3、S4、心包摩擦音、心尖区收缩期杂音、发绀、身体体征、心脏破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗塞后综合征、并发症:乳头肌功能障碍或破裂、弓背st段抬高、病理性Q波宽而深、T波倒置、心电图特征性变化、心肌梗塞的心电图演变、V1导联前间隔心肌梗塞、 V2和V3,导联II、III和aVF下壁心肌梗死,以及快速ESR增加心肌坏死标志物,白细胞、中性粒细胞、肌钙蛋白T/I增加,肌酸激酶同功酶增加,血和尿肌红蛋白增加,诊断:典型缺血性胸痛临床表现的特征心电图中心肌酶/坏死标志物的动态变化,急性心肌梗死诊断新指南:心肌损伤标志物显著增加(CK-MB,
12、 1)新的病理性Q波2)st-T的动态变化3)典型的胸痛症状4)病史、体格检查和系列心电图、急性冠状动脉综合征、连续ST段抬高、ST段不抬高和冠状动脉介入治疗后的NSTEMI。 UA,TnI(TnT)不升高,stemi,TnI(TnT)升高,TNI (TNT)升高,心前区疼痛,54。治疗,尽快恢复心肌血液灌注保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常和心肌缺血。55,1。一般治疗、绝对卧床休息、间歇吸氧或休息前连续吸氧2-3天、在冠心病监测(CCU)急性期监测阿司匹林,56。2.缓解疼痛,50-100毫克哌替啶,5-10毫克吗啡,5-10毫克可待因或
13、连翘苷,并再次尝试硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,57。第三,心肌梗死的再灌注治疗,原则:尽快恢复梗死相关冠状动脉的血流,挽救受损心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能。方法:1 .溶栓疗法。介入治疗,58、起病时间为12小时,最佳时间为6小时,溶栓治疗时间窗,溶栓时间越早,冠状动脉再通率越高,59、至少两个相邻导联的心电图有st段抬高(胸导联0.2mv,肢体导联0.1mv),年龄75岁。虽然发病持续12小时(1224小时)以上,但胸痛仍未缓解,st段继续上升。虽然年龄为75岁,但总体情况良好,没有溶栓禁忌症。60.禁忌症是出血性中风。一年内发生缺血性卒中或脑血管事件,最近(2-4周)内脏出血活跃,严重的外科创伤,未控制的高血压(180/110 MhG)或慢性重度高血压,疑似主动脉夹层出血性疾病或出血倾向,严重的肝肾功能损害和恶性肿瘤等。61.目前,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)主要用于临床。尿激酶链激酶,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),经蛋白质工程技术修饰的t-PA,常用溶栓药物,62,完全疏通梗塞相关动脉的介入治疗,为治疗目的快速恢复和持续增加对濒危心肌的血液供应,经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架植入术,63。第四,消除心律
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