水电解质与酸碱平衡紊乱(卫生部第七轮《急诊医学》课件).ppt

1、第5章水、电解质和酸碱平衡紊乱，急救医学，第1节水、电解质平衡紊乱，第3节体液容量和分布，体液水溶质约占体重的60%左右：胞内液(ICF)、细胞外液(ECF)、体液电解质组成、电解质分布和细胞内外含量有明显差异，细胞外液中的阳离子主要是钠，其次是Ca2阴离子最多，Cl-，HCO3-次生胞内液阳离子主要是钾， 阴离子主要是HPO42- 2和蛋白质离子，细胞内和细胞外液体的交换调节，体内液体交换，体内液体交换，血浆和细胞间液体之间的交换调节，以及体液的渗透压根据体液中溶质分子或离子的数量决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜，血管内皮)的扩散(渗透)程度。 正常血浆渗透压(mosm/l)=2na(mmo

2、l/l)k(mmol/l)bun(mg/dl)/2.8 Glu(mg/dl)/18，水的摄入和排出，水平衡调节模式，下丘脑-垂体抗利尿激素：渗透压肾血管紧张素醛固酮：血容量，脱水，脱水常伴有钠损失。由于水分和钠损失的比例不同，根据脱水过程中细胞外液的渗透压，可分为高渗、低渗和等渗脱水。强烈口渴，晚期/重度：循环衰竭，细细胞外液，血浆，细细胞内液，体液量，渗透压，血浆，细胞外液，细细胞内液，早期/轻度：多动症，中枢神经系统。高渗性脱水，临床表现：细胞内脱水，体液量，渗透压，血浆，细细胞外液，细细胞内液，血浆，细胞外液，细细胞内液，脑细胞水肿，循环衰竭，脱水，尿钠缺乏，低渗性脱水，临床表现：等渗性

3、脱水，低渗性脱水，单纯脱水：补充水分或5葡萄糖脱水和钠损失：水分补充适当补充ns慢性高渗性脱水：5%葡萄糖，等渗或高渗溶液，低渗盐水溶液，高渗性脱水的治疗，诊断要点，病史，临床表现， 实验室结果：尿比重、血红蛋白、红细胞比容增加145毫升/升，治疗原则：排除诱因，防止体液持续流失，每日生理需要量1500毫升，应加入5%葡萄糖、0.45%生理盐水，第一天补充1/22/3。 老年人或心血管疾病患者应避免快速大量补液引起的肺水肿。低钠血症被定义为血钠浓度为135毫摩尔/升。主要原因是钠的损失大于水的损失。常见：大量患者出现胃肠液流失，患者大量饮水和输液，患者出现肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化，患者因血

4、容量增加而过度稀释钠，肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌增加引起的SIADH综合征(SIADH)，肿瘤，脑部疾病，肺部疾病等。在一些药物的应用中也可以看到(氯丙嗪、卡马西平、长春新碱、氯贝特、阿司匹林、布洛芬等非处方药物、加压素、催产素等)。)，严重的低钠血症(10毫克/升/小时)可导致脑桥脱髓鞘，补液后收缩压仍为90毫克/升。应考虑低血容量性休克，并在血流动力学监测下补充1/2丢失的钠，然后应重新评估血钠。在治疗过程中，应注意找出原因，进行针对性治疗。3%5%高渗氯化钠可加到稀释的低钠病人中。低钠脱水补钠的估算公式如下：补钠(mmol)=142-血钠(mmol/L)，体重(kg)0.6，体钾(5

5、0mmol/Kg体重)，细胞外2%，血清钾(3.5-5.5mol/L)，细胞内98%(150mol/L)。肾小球：滤过钾，近曲小管和髓袢：几乎全部吸收(90%)，分离和分泌钾，主要细胞，血钾，血钠，钾，钠，钾，钠，钠，钠，钠醛固酮钾排泄钾增加远端曲小管的尿流率，酸碱平衡碱钾排泄，远端曲小管和集合管：低钾血症，低钾血症的主要原因是：钾摄入不足，包括禁食或厌食，偏食钾排泄增加，如消化液流失(呕吐、腹泻、泻药或结肠息肉)，钾分布异常如尿液流失，常见细胞外液稀释，一些药物可促进细胞外钾进入细胞。 临床缺镁常伴有缺钾。定义：低钾血症是指血清钾浓度为3.5毫摩尔/升(一般为3.0毫摩尔/升)的患者可能出现

6、严重的临床症状。低钾血症，临床表现低钾血症的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是，血钾浓度达到3毫摩尔/升可能会引起肌肉无力、抽搐甚至瘫痪，尤其是心脏病患者。除了肌肉麻痹，肌腱反射也严重下降。低钾最大的危险是心源性猝死，低钾和高钾血症对心肌动作电位的影响以及心电图的对应关系。低钾血症的治疗，应注意补钾：对于严重的低钾血症、胃肠道吸收不良或心律失常，甚至呼吸性肌无力，应尽量采用口服途径外周补钾0.3%。补钾速度：40毫升/小时氯化钾。常用剂型：氯化钾。肾小管酸中毒患者应使用枸橼酸钾。血液中的钾每减少1毫摩尔/升，体内就会缺少100，400毫摩尔/升的钾。高钾血症，定义：高钾血症是指血钾浓度为5

7、.5毫摩尔/升。一般来说，高钾血症比低钾血症更危险。高钾血症的原因肾功能不全导致低钾血症代谢性酸中毒横纹肌溶解症药物限制肾钾排泄临床表现高钾血症通常在心脏毒性前无症状。进行性高钾血症的心电图改变是动态的。当血钾浓度为5.5毫摩尔/升时，QT间期可缩短和升高。当血钾的对称“T”峰为6.5毫摩尔/升时，可能出现临界性和室性心律失常。QRS复合波增宽，PR间期延长，“P”波消失，血钾浓度进一步升高，可能导致异常QRS波、心室颤动或心室停搏。高钾血症治疗，轻度高钾血症(血钾6毫摩尔/升)减少钾摄入，停止使用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(非甾体类抗炎药)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

8、，并使用袢利尿剂增加钾排泄。严重高钾血症(血钾6毫摩尔/升)应考虑血液净化治疗。急性或慢性肾功能衰竭患者应在30分钟内滴注10%葡萄糖酸钙、胰岛素和50%葡萄糖，特别是当有高分解代谢或组织损伤时，血钾5.0毫摩尔/升时应开始排钾治疗。钙代谢异常，低钙：2.75毫摩尔/升表现为便秘和多尿。4-5摩尔/升的危及生命的治疗以治疗原发疾病和促进肾脏排泄为原则，镁代谢异常，低Mg2+1.25摩尔/升中枢和外周神经传导障碍，肌肉无力，Ca2剂，磷代谢异常，低磷：1.62摩尔/升低钙，第二节酸碱平衡失衡，第五节水、电解质和酸碱平衡失衡。符号名称正常范围酸碱度7.35-7.45动脉血氧分压98-100毫微克动

9、脉血二氧化碳分压35-45毫微克碳酸氢盐浓度22-27毫摩尔/升标准碳酸氢盐浓度24毫摩尔/升碱性缓冲碱45-55毫摩尔/升碱性残碱3毫摩尔/升二氧化碳二氧化碳结合力22-29毫摩尔/升血氧饱和度(动脉血)98%，临床b红细胞系统：血红蛋白(Hb-/HHb)、氧合血红蛋白(HbO2-/HHbO2)、磷酸盐(hpo4-/h2po4-)、碳酸盐(HCO3-/H2CO3)、血浆缓冲系统：碳酸盐(HCO3-/H2CO3)、磷酸盐(hpo4-/h2po4-)、白蛋白(2)肺调节肺通过控制呼出的CO2来调节血液中的碳酸浓度(3)肾调节H - Na交换HCO3-再吸收和NH3的分泌与H结合形成NH4排出尿的

10、酸化和酸碱平衡的评价指标。酸碱度和氢浓度是酸碱度的指标，动脉血CO2分压(PaCO2)反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)反映代谢因素对酸碱平衡的影响，阴离子间隙(AG)，血浆中未测阴离子和未测阳离子的差异(BE)，反映血浆碱储存量的增加或减少，从而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值为3mol/L，LOGO， 酸碱平衡紊乱的分类，代谢性酸中毒的定义和病因，代谢性酸中毒的病因是代谢性酸中毒过多：缺血、缺氧性乳酸性酸中毒，急性肾衰竭：H排泄过程受阻，胃酸过多性酸中毒，机体失去碳酸氢盐：肠瘘、胆瘘、胰瘘，定义：代谢性酸中毒是指酸碱平衡紊乱，其特征是由于细胞外液中的H

11、浓度增加和/或HCO3-的损失而引起的血浆HCO3-的减少，酸被正常的AG和增加的AG所替代，以及代偿性调节血液缓冲液和细胞内外离子交换缓冲液的补偿调节： HCO 3-HCO 3-H2CO 3 CO2H2O由于缓冲液减少、氢钾交换和血钾增加而对肺的补偿调节：当发生代谢性酸中毒时，血液中的氢浓度增加，酸碱度降低，从而刺激外周化学感受器，反身刺激呼吸中枢，加深和加速呼吸，并增加CO2排放。H2CO3降低肾脏的代偿调节：当酸中毒发生时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促进肾小管内H的分泌和HCO3-的重吸收。氨分泌物和铵的形成和排出增加；HPO42-变为H2O 2-升高，尿pH值降低

12、，代谢性酸中毒的临床表现，动脉血气分析pH(7.35) HCO3- PaCO2正常或轻度，血清钾，尿pH，代谢性酸中毒的实验室检查，代谢性酸中毒的治疗原则，补充HCO3治疗原发性疾病-根据正常值(毫摩尔/升)-测量值(毫摩尔/升)-体重(千克)HCO 3-5%碳酸氢钠3(毫摩尔/千克)0.4根据BE的负值确定： 和病因、持续呕吐、长期胃肠减压、肾小管性酸中毒、细胞内氢转移、药物、低钾性碱中毒、利尿剂。定义：代谢性碱中毒是指一种酸碱平衡紊乱，其特征是由细胞外碱或氢损失增加引起的血浆HCO3增加。 肺的代偿性调节、氢过氧化氢/过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过

13、氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢-过氧化氢支气管痉挛，急性肺水肿，呼吸机使用不当，定义：呼吸性酸中毒是指一种酸碱平衡紊乱，其特征是由二氧化碳排放紊乱或过量吸入二氧化碳引起的血浆H2CO3浓度的初次升高(PaCO2的升高)。在失代偿、急性呼吸性酸中毒的代偿调节、CO2、RBC、CO2、H2O、H2

14、CO3、H、HCO3-、HB(O2-、HHB (O2)、C1-、HCO3-、C1-、肾代偿期间，PH值降低。CO2、H2O、H2CO3、H、血浆、持续性头痛、急性呼吸性酸中毒的临床表现、胸闷、气短、呼吸困难、缺氧、紫绀、心律失常、1、2、3、4、急性呼吸性酸中毒的治疗原则、原发性疾病的治疗、病因：由感染、发热、颅脑损伤或病理变化引起的过度换气。人工呼吸机辅助呼吸时，定义为呼吸性碱中毒，是指由肺过度换气引起的酸碱平衡紊乱和呼吸性碱中毒，其特征是血浆H2CO3浓度一次降低。呼吸性碱中毒是指酸碱平衡紊乱，其特征是肺换气过度引起的血浆H2CO3浓度的初次降低，感染、发热、颅脑损伤或病理变化引起的换气过度，人工呼吸辅助的呼吸换气过度，细胞缓冲(急性呼吸性碱中毒主要是代偿性的)，细胞内外的H -K交换，红细胞内外的HCO 3-Cl-交换，血氯增加引起的肾脏代偿性调节(慢性呼吸性碱中毒主要