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文档简介
1、tel:84013361、溃疡性结肠炎ulcerative colitis,一、概括、非专一性溃疡性结肠炎,原因不明的直肠和结肠炎性病变仅限于大肠黏膜和粘膜下层的临床表现:拉肚子、黏液脓血便、腹痛、后急加重均可发生在任何年龄的我国近年来发病率逐渐上升, 重症病例具有中毒性巨大结肠、肠穿孔,更容易并发癌变,二、病因和发病机制,免疫因子遗传因子: 1 .直系亲属发病率高2. hla-a11、hla-b27感染因子精神神经因子环境因子、病变部位:位于大肠的直肠(archo状结肠(sigmoid ) 降结肠(descending colon )横结肠,多、扩张、二、病理、病变主要累及黏膜层和粘膜下层的
2、部分突然地发生型或重症患者甚至整个结肠。 合并中毒型肠扩张者肠壁重度充血,肠腔膨大,肠壁变薄,溃疡穿过浆膜层,进而合并急性穿孔。 早期黏膜弥漫性炎症、水肿、充血和灶性出血,黏膜表面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆,易触及出血。 黏膜和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性白血球浸润。 二、病理、肠腺窝底部聚集大量中性粒细胞,形成小窝脓肿。 隐窝脓肿破溃融合形成浅小溃疡,逐渐融合形成大的不规则溃疡。 二、病理、结肠炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增殖,出现炎症息肉。 二、病理、溃疡愈合引起瘢痕形成,结肠变形缩短,结肠袋消失,肠腔变窄。 少数患者有结肠癌的变化。 二、病理、三、临床表现多为发
3、病迟缓,少数急性突然地发生病程呈慢性病程,多呈发作期和缓解期交替,少数症状持续,发作间歇期逐渐由饮食失调、疲劳、精神刺激、感染等引起发作或使临床表现恶化是病变范围、病型及(1)原因炎症引起的大肠粘膜的水纳金属钍吸收障碍。 结肠运动功能异常。 粪便中的粘液脓血是由炎症渗出、粘膜糜牒和溃疡引起的。 三、临床表现;(2)特征大便次数及便血程度,病情轻重的粪质也与病情轻重有关的病变仅限于直肠,反映血附着于粪便表面的病变扩散至直肠以上,血混在粪便中。 三、临床表现1、拉肚子:(1)多局限于左下腹部,重症病例出现全腹痛。 (2)排便后的皮肉之苦可以暂时缓解。 (3)疼痛便便后有缓解的规律。 (4)中毒性结
4、肠扩张持续性剧烈腹痛。 (5)伴有奥急后重。2、腹痛、三、临床表现、三)其他症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。 (四)体征轻中度左小肚子轻压痛痉挛的降结肠或乙状结肠重度和突发性明显压痛和鼓肠中毒性巨结肠腹部肌肉紧张,反跳痛肠穿孔肠鸣音减弱;三;临床表现;(二)全身症状*一般中重度患者*发热:活动期低至中度发热急性突发型或高温*严重或症状持续活动衰弱,消瘦,贫血低蛋白血症,水和电解质2、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变等*与溃疡性结肠炎并存,但无论溃疡性结肠炎病情变化如何,三、临床表现;(四)临床分类按病程、程度、范围及病期进行综合分类。 三、临床表现,(一)分型标准
5、初发型-指无既往史的初发慢性复发型-最常见,发作期和缓解期交替慢性持续型-初发症状持续半年以上的急性爆发型-。 三、临床表现,(二)严重轻度拉肚子每天4次以下,便血不轻,发热、脉搏快或无贫血,血沉正常的中等轻度和重症之间,拉肚子每天仅4次以上轻微的全身表现,重度拉肚子每天6次以上,有明显的黏液便血,体温37.5,脉搏90次/分的血色素100 (三)病变范围直肠炎直肠b状结肠炎左半结肠炎结肠脾曲以下广泛性结肠炎扩展到结肠脾曲以上全结肠炎全结肠。三、临床表现、(四)病情分期、三、临床表现、溃疡性结肠炎、慢性复发型、左半结肠、中等、活动期、(一)中毒性结肠扩张:1.病因:结肠病变广泛2 .诱因:低钾
6、元素、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片街的使用常诱发。 四、并发症、三.表现: (1)病情急剧恶化,毒血症明显,脱水与电解质平衡紊乱。 (2)出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。 (3)血常规白细胞修订数显着上升。 (4)x线腹部平片见结肠扩大,结肠袋形消失。 (5)预后差,容易引起急性肠穿孔。 四、并发症,(一)中毒性结肠扩张:(二)直肠结肠癌变化:发生5%,国内报告发生率低。 多见于全结肠炎、幼年发病、病程较长者。 (三)其他并发症:肠出血、肠穿孔、肠梗阻intestinal obstruction、肛门直肠周围病变。 (一)血液检查:1.轻量级多正常或轻度降低,中、重症病例轻度或中度降低,甚至有重度
7、降低。 2.wbc计数在活动期可以升高3.c反应蛋白升高是活动期的标识牌。 4 .病情严重或持续有血清白蛋白下降、电解质平衡紊乱、职业凝血酶时间延长等。 五、实验室及其他检查;(二)粪便检查:1.显微镜检查:黏液脓血便中可见血红细胞和脓细胞球,急性发作期可见宏命令噬菌体;2 .病原学检查:以排除感染性结肠炎为目的,是本病诊断的重要步骤,周而复始(至少连续三次)。 五、实验室和其他检验、通常致病菌培养排除病杆菌和沙门氏菌属等感染,根据情况选择特殊细菌培养排除空肠弯曲菌、困难梭状芽胞杆菌、埃尔森菌、真菌等感染。 溶解组织阿米巴滋养体及包囊; 粪便收集鸡蛋和孵化来排除血吸虫病。 五、实验室及其他检查
8、,(三)自体抗体检查,p-anca uc相对专一性抗体asca cd相对专一性抗体,五、实验室及其他检查,黏膜有多发性浅溃疡,其大小和形态不同,散在分布、融合,附有脓血分泌物的黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊质脆易出血,带脓血性分泌物,五、实验室及其他检查,(四)结肠镜检查:假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、颜色呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋迟钝或消失较多。 结肠镜下黏膜活检组织学可见炎性反应,包括糜爿、溃疡、窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞球减少及上皮改变。、五、实验室及其他检查、五、实验室及其他检查、(四)结肠镜检查:重症溃疡性结肠炎形成大小不同的假性息肉表面附着炎症性渗出物,慢性轻
9、度溃疡性结肠炎黏膜红斑和脆性增加,有出血点,血管网消失(五) x线钡剂钡灌肠表现:多发性浅溃疡小床影或带状钡区炎症息肉小圆或卵圆形充盈缺损2 .黏膜粗糙或细粒变化3 .结肠袋消失,肠壁变硬,肠道变短、变细,金属铅管状,52 .细菌性痢疾、内阿米巴病、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及排除缺血性肠炎、放射性肠炎等后,六、诊断及鉴别诊断、三.具有上述结肠镜检查的特征性变化中的至少一个及粘膜活检或上述x射线钡剂钡灌肠征中的至少一个,可以诊断本病4 .临床表现不典型, 有典型的结肠镜检查表现或典型的x线钡餐钡灌肠表现者亦可诊断本病,六、诊断与鉴别诊断,(一)诊断:5 .有典型的临床表现或典型的既往史,
10、目前结肠镜检查或x线钡餐钡灌肠无典型变化,应作为“疑诊”的随访。 6 .完整诊断应包括其临床经过、病情程度、病变范围和疾病分期。 六、诊断及鉴别诊断,(一)诊断: (二)鉴别诊断:1 .慢性细菌性痢疾: *常见急性菌拉肚子病史*粪便检查为痢疾杆菌*结肠镜检查时取黏液脓性分泌物培养阳性率高*抗微生物剂物治疗有效,六、诊断及结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间黏膜正常粪便检查发现溶解组织阿米巴滋养体或包囊。 抗阿米巴治疗有效。 6、诊断和鉴别诊断,(2)鉴别诊断:肠易激综合征: *粪便有黏液但无脓血*显微镜检查正常或细胞球*结肠镜检查未见少许器质性病变证据,(6)诊断和鉴别诊断,(2)鉴别诊断3360
11、(二),鉴别诊断:等等沙门氏菌属结肠炎、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗微生物剂相关肠炎、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病(二)鉴别诊断:目的:控制急性发作,维持缓解,减少复发,预防并发症。 七、治疗:(一)一般治疗:休息、饮食和强调营养。 1 .对活动期患者应在一盏茶休息,减轻精神和体力负担,给予流质食物,病情好转后改为富营养少渣食。 2、部分患者的发病可能与牛奶过敏或无法忍受有关,应询问法有关病史限制乳制品的摄入。 七、治疗:3 .重症或突然地发生型患者住院治疗,及时纠正水、电解质平衡紊乱,贫血者可输血,低蛋白血症者可注射人血清白蛋白。 病情严重禁食,必须接受
12、完全胃肠外营养治疗。 4 .患者的情绪可以影响病情,给予心理治疗。 七、治疗: (一)一般治疗:5 .腹痛、对拉肚子对症治疗,要权衡利弊,使用抗胆碱或止拉肚子药物要慎重,特别是大量用药有可能诱发重症患者中毒性结肠扩张。 6 .抗生素治疗对一般病例无指征。 但是,如果重症有继发感染者,积极进行抗菌治疗,给予广谱抗生素,静脉给药,并用甲硝唑对厌氧菌感染是有效的。 七、治疗: (一)常规治疗:1、氨基水杨酸类制剂柳氮磺吡啶(简称sasp )是治疗本病的常用药物。(1)该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-asa和磺胺吡啶,前者是主要的有效成分,停留在结肠内与肠上皮接触,发挥抗炎作用。 七、治疗:
13、 (二)药物治疗: (二)作用机制:*通过影响花生四烯酸油脂代谢的一个或多个步骤,抑制前列腺素合成清除氧自由基,抑制炎症反应免疫细胞球的免疫应答等。 七、治疗: (二)药物治疗: (三)适应证:适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗的缓解者。 (4)用法: 4g/d,分4次口服。 给药34周病情缓解后可减量使用34周,随后改为维持量2g/d,分口服,维持12年。 七、治疗: (二)、药物治疗: (五)副作用*剂量相关副作用,如恶心、呕吐、食欲减退、头疼、可逆性男性不孕不育等。 有过敏、皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。 必须定期复查血像。 七、治疗:(二)药物治疗:2、糖皮质激
14、素(1)机制:非专一性抗炎和免疫应答抑制。 (2)适应证:对氨基水杨酸类制剂治疗效果差的轻、中型患者,尤其适用于重症活动期患者及突发性患者。 七、治疗: (二)药物治疗: (三)用法:氢化可的松200300mg/d或地塞米松10mg/d,714天后改为泼尼松龙60mg/d,病情缓解后,逐渐减量终止。 病变仅限直肠或乙状结肠患者,以地塞米松5mg生理盐溶液100ml为保留灌肠,1次/d,病情好转后每周23次,疗程改为13个月。 七、治疗: (二)、药物治疗:2 .免疫抑制剂: (1)适应证:对糖皮质激素疗效差或依赖糖皮质激素的慢性活动病例。 (2)用法:硫唑嘌呤为2mg/(kg.d )或嘌呤为1
15、.5mg/(kg.d ),有效时间约36个月,维持药需12年。 七、治疗: (二)、药物治疗: (三)手术治疗、七、治疗:紧急手术:合并大出血、肠穿孔,经重症患者,特别是合并中毒性巨大结肠积极内科治疗,伴有无效且严重的毒血症状者。 择期手术:并发结肠癌改变。 慢性持续型病例的内科疗效不理想,可能严重影响生活质量,或用糖皮质激素特罗尔控病情,但副作用过大,无法忍受者。 2007年中华医学会消化病学分会济南会议共识,(1)诊断标准溃疡性结肠炎(uc )诊断标准(参见2007年济南会议制定共识)1.临床表现:有持续或反复发作的拉肚子,伴有黏液脓血便腹痛、后急后重不同程度的全身症状,病程为4关节、皮肤
16、、眼、眼2 .结肠镜检查:病变多从直肠开始,分布于连续性、弥漫性。 黏膜血管肌理构成模糊、紊乱,易充血、浮肿、变脆,并有出血及脓性分泌物附着。 粘膜粗糙,也常见呈现细颗粒状。 病变明显处可见弥漫性多发糜牒或溃疡。 慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝、消失、假息肉和桥形粘膜等。 3 .灌肠钡餐检查的主要变化:黏膜粗糙及(或)颗粒样变化。 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁上有多发性小充盈缺损。 肠管缩短,袋子消失,呈金属铅管样。 4、黏膜病理学检查活动期与缓解期有差异:活动期固有膜内弥漫性、慢性炎细胞球及中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润。 隐窝急性炎细胞球浸润,特别是上皮细胞球间中性粒细胞浸润,隐窝炎甚至形成隐窝脓肿,脓肿可散摊子固有膜。 隐窝上皮增生,杯状细胞球减少。 可见粘膜表层糜牒、溃疡
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