病理基础 常见疾病一

1、第六章，第一节动脉粥样硬化atherosclerosis，概念：中大、中动脉血管壁内膜发生病变，是由于血浆中脂质物质过多沉积于血管壁内膜所致。 临床：常见于中老年人，心、脑等重要器官可引起严重缺血性病变。 病因和发病机制1 .血脂异常、血中胆固醇、甘油三酸酯异常升高为高脂血症。 在高脂血症的情况下，低密度脂蛋白(ldl )和极低密度脂蛋白(vldl )容易透过动脉内膜而沉积的高密度脂蛋白(hdl )抑制两者对内膜的沉积，在肝内及血浆中分解排泄。 2 .动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，提高内膜通透性，co升高刺激内皮生长因子动脉中层平滑肌增殖，吸烟易氧化ldl (ox-ldl泡沫细胞球)3

2、.续发高脂血症：糖尿病， 甲减肾病综合征ldl高胰岛血症平滑肌增殖4 .遗传： ldl突变型基因ldl极度上升5 .其他因素：年龄、性别、细小病毒感染、肥胖、发病机制血脂上升、内膜通透性上升、载脂蛋白氧化修饰(ox-ldl )单核细胞吞噬泡细胞球修饰脂质的细胞球毒用泡细胞球坏死、蜕变脂质外逸、炎症反应斑、 脂纹fatty streak肉眼在动脉内膜表面出现宽度12mm的镜下由大量的泡细胞球构成。 脂纹脂斑期、2 .纤维斑块fibrous plaque肉眼在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色斑块。 镜下纤维状组织增殖和脂质沉积交互构成。 3 .粥样斑块atheromatous plaque

3、 atheroma肉眼灰黄隆起斑块，深层黄粥糜牒样物。 镜子下面是玻璃纤维帽，深层是富含胆固醇结晶的米粥样物质，底部是肉芽、泡细胞球和淋巴球等。 4 .复合病变(1)噬菌斑内出血(2)噬菌斑破裂(3)血栓形成，(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄，(1)主要动脉粥样硬化部位：特征：动脉内膜被各种病变复盖，管壁增厚变硬。 可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤、主动脉瓣膜病。 (二)脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和willis环最为明显。 特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗塞、动脉瘤等。 (3)肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1 .肾肾性高血压、梗死、as固缩肾。 2 .四肢以下肢多见，跛行或

4、坏疽。 3 .肠系膜肠梗死，第二节冠状动脉粥样化性心脏病coronary heart disease chd，概念：冠状动脉硬化狭窄引起的心肌缺血性心脏病。 部位：左前降支、右主干、左主干或左回旋支、后降支的顺序。 分级：级分类：狭心症、心肌梗死、心肌纤维化、突然地死亡；(1)狭心症angina pectoris概念为心肌急性缺血、缺氧引起的临床综合征。 临床表现为胸骨后压缩性或紧缩性疼痛，放射于左肩或左臂，每次35分钟，常有明显诱因。 结果狭心症发作多在用药后可缓解，多次发作可形成心肌梗死；(二)心肌梗死myocardial infarction是心肌严重持续缺血、缺氧引起的心肌局部坏死。

5、病因和发病机制1 .冠状动脉血栓形成； 2 .痉挛3 .斑块内出血4 .心脏负荷过重5 .出血、休克。 心肌梗死部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部以及室间隔前2/3，约占心肌梗死的50%。 其次为右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占心肌梗死的2530%。再次出现左主干或左回旋支支配区，即左室侧壁、横隔膜面、左房及房室结占1520%，梗死型(1)心内膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction 1cm，严重时为环状(2) 融合区域性或透壁性梗死的transmuralmyocardialinfarction 2.5 cm全层或2/

6、3，梗死病理变化6 h前变化6 h后无苍白，89 h后无土黄。 从第4天开始梗塞灶的周围出现炎症性充血带。 第7天以后出现了肉芽组织。 3周后梗死灶逐渐机械化形成瘢痕。 心肌梗死的生化变化1 .急性期血和尿中肌红蛋白上升，612h内峰值2. sgot、sgpt、cpk、ldh上升，2436小时达到峰值，36天正常下降。 3. cpk对mi有临床诊断意义，心肌梗死结果和并发症1 .乳头肌功能不全3天，心力衰竭2 .心脏破裂： 313% 2周以内，47天(1)左室下1/3处(2)室间隔破裂(3) 3 .室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.带壁血栓mural thro

7、mbosis 5.休克：面积大于40%时6 .急性心包炎： 1530%梗死后24天7 .心率异常2个条件：1.除自杀外，其他2.1根以上冠脉严重电大姨妈障碍心室颤动，第三节高血压hypertension概念：原发性高血压不明，是以体循环动脉血压上升(140/90mmhg或18.4/12.0kpa )为主要表现的独立性全身疾病，全身动脉硬化为基本病变，常引起心脏(高血压症均为原发病治愈后(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞球瘤等)多见于中老年，伴有冠心病，性别无差异，病因及发病机制(1)发病因素1 .遗传因素：家族聚集父母23倍，单亲1.5倍研究： 1 2 )血清中含有荷尔蒙激素样物质受多基因遗传

8、影响后天因素，2 .饮食因素：发现高纳金属钍饮食敏感个体，k、ca络离子摄取减少促进高血压。 (三者比例失调)3.职业和社会心理压力因素：紧张、心理障碍等。 (二)发病反应历程：外界、内在不良刺激(包括遗传易感性)大脑皮质功能故障atch血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋巢肾上腺皮质分泌细胞(氯元素保纳金属钍排钾)交感神经、肾上腺髓质系统兴奋儿荼酚胺分泌增加全身细动脉痉挛， 硬化肾缺血血压上升血液容量纳米金属钍水潴留纳米金属钍过多及遗传肾素血管紧张肽醛固酮纳米金属钍易感性、两种和病理变化(一)缓进型高血压(chronic hypertension )是良性高血压(benign )病理变化1 .也称为

9、功能故障，无器质性病变，血压是(休息、心理适应、稳定缓慢)，2 .动脉系统病变期(1)细动脉玻璃转移(arteriolosclerosis )是指中膜为12层平滑肌或直径1mm的最小动脉。 反应历程：分泌细胞血浆蛋白内浸细胞球外基质的平滑肌细胞凋亡胶原修复。 进球动脉和视网膜动脉硬化最有诊断意义。 (2)肌型小动脉硬化内膜纤维组织和弹性纤维增生，中膜平滑肌肥大。 (3)弹力肌型和弹力型动脉：可伴有as .临床：血压长期升高丧失波动性，患者多症状明显。 3 .内脏病变期(1)心脏concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm .肉柱，乳头肌变粗变圆。eccentr

10、ic hypertrophy心腔扩张hypertensive heart disease，临床表现：心悸，心电图示左室肥大，加重者心力衰竭症状和体征。 (2)肾肉眼：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下：1)血管球纤维化，玻璃转移，健康的血管球肥大2 )肾细动脉硬化，间质结缔组织增殖，淋巴细胞浸润，临床表：蛋白尿，颗粒管型。 重时多尿夜尿低比重尿。 晚期尿毒症。 可以用心、脑并发症进行翘辫子。 (3)脑：1)高血压脑病hypertensive encephalopathy脑水肿引起的头疼、呕吐、视力障碍hypertensive crisis2)脑软化softening of the br

11、ain多为微梗塞灶。 (microinfarct )最终用胶质瘢痕修复。 3 )脑出血基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等。 原因：脑微动脉硬化质脆，微动脉瘤破裂。 脑出血、病变：出血区完全破坏，形成囊泡状，其中坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系：内囊出血导致对侧片麻理和感觉丧失出血侵入脑室，突然地昏迷死亡的左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹症，对侧上下肢麻痹症血肿占位和脑水肿引起颅内压上升，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸加深、脉搏加快、大小便失禁、腱反射消失，重者为陈施氏呼吸、瞳孔、眼角膜反射消失。 (4)视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜可见血管迂曲、反射增强、动静脉交

12、叉处挤压、乳头浮肿、视网膜出血和渗出。 视神经盘=视乳头(盲点)，风湿性rheumatism，概况：与咽部a组b型溶血性链球菌感染相关的过敏性疾病。 主要以累及全身结缔组织，形成风湿病小体为病理特征。 常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差异，西部四川最高，以长江为界南方比北方高(粤除外)。 春秋秋冬多发。 我国正在修订现有风心病237250万人。 关于病因和发病机制，a组b型溶血性链球菌感染的依据：1)发病前有溶链菌感染史。 2 )发病时的95%血中抗“o”高，为500单位。 3 )与链球菌感染地区的分布一致。 4 )抗生素防治有效。

13、非链球菌直接感染1 )非感染当时，感染23周后，2 )患者血液中未发现链球菌。 3 )不是化脓炎，而是细胞里肌肉样坏死。 发病机制1 )抗原抗体交叉反应：链球菌细胞贴壁c抗原所抗体与结缔组织发生交叉反应，链球菌壁m抗原的抗体与心肌和平滑肌发生交叉反应。 2 )自身免疫学说：链球菌抗原可能刺激患者的自身免疫应答。 (感染因子引起的自身成分构象变化，为异质物质，产生自身抗体)、两基本病理变化，1 .变质渗出期alterative and exudative phase结缔组织基质的粘液样变和细胞里肌肉样坏死。 一个月左右。 2 .增殖或肉芽肿期proliferativephaseorgranulo

14、matousphase从aschoff cell or anitschkow cell聚集到aschoff body。 位于小血管旁边，呈纺锤状，中央包括细胞里肌肉样坏死、风湿细胞球、少量淋巴细胞、浆细胞。 二十三月左右。 3、瘢痕期风湿性关节炎细胞球胚胎成纤维细胞产生胶原，形成纺锤形小瘢痕，约23个月。 以上反复发作，新旧病变并存。 全病史46月，风湿小体，三各器官病变(一)风湿性心脏病：常为风湿性心炎rheumatic pancarditis。 60%的小盆友同时发生。 1风湿性心脏内膜炎rheumatic endocarditis病变以二尖瓣损伤最为常见，其次为二尖瓣联合主动脉瓣损害。

15、verrucousvegetationverrucous endocarditismccallum斑和带壁血栓，verrucousendocarditis，赘生物镜下，2.rheumatic myocarditis血管儿童常引起弥漫性心肌间质水肿、炎症细胞浸润、充血心力衰竭。 3、风湿性心包炎rheumatic pericarditis呈浆液性或浆液性炎。 可形成心包液、绒毛心和狭窄性心包炎。 (二)类风湿性关节炎rheumatic arthritis大关节形成游走性浆液性关节炎。 成年患者多见，以游走性红肿热痛功能故障为主，不遗留关节变形。 (3)风湿性动脉炎rheumatic arteritis累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织黏液样变性和细胞里肌肉样坏死。 有风湿小体，后期管壁狭窄闭塞，有血栓。 (四)皮肤病变，主要见于急性期1 .皮下结节： subcutaneous nodules膝、脚丫子颈、腕、肘等关节伸面下，直径0.52cm，圆形，质硬，活动，不疼痛。 镜下是风湿病小体，风湿病细胞球和胚胎成纤维细胞呈隔