肠系膜静脉血栓-PPT课件

1、肠系膜静脉血栓、孟鲁司特(mvt )、sep. 25th，2008、解剖、疾病类别、肠系膜血管缺血性疾病：肠系膜血管急性血循环障碍引起肠道缺血坏死，临床表现为血，复习病例，男56岁主诉：腹痛腹胀既往史： 2007.03.09行脾切除、肝活检、腹腔引流手术。 体检：腹平，未见肠型或胃肠蠕动波，无腹部呼吸，无腹壁静脉曲张，腹部可见手术痕迹，愈合好，全腹软，无异常包块，左上腹部压痛不明显，无肌卫，无反跳痛，肝肋下不明显复习病例，2008.08.18x线：肠腔积气，部分肠道内见粪渣影。 入院诊断：肠梗阻(粘连？ 肿瘤？ 肝硬化脾切除术后糖尿病住院后进行断食补液治疗。 患者腹痛明显，出现体征和主诉不明显

2、的症状。 cta和dsa未见肠系膜动脉病变。 2008.08.24dic筛查d二聚体：1.214mg/l于2008.8.26见于空肠部分切除(期吻合)、肠系膜上静脉及其分支血栓切除术、远端空肠造瘘术、腹腔引流术：腹腔内无腹水其佝小肠间膜也有轻度水肿。 腹腔内其他器官无明显异常。 肠系膜上静脉和该段空肠的静脉分支血栓形成、肠系膜静脉血栓形成分类及病因可考虑，是指与其他任何疾病或发病相关因素无关而自行发生的特发性肠系膜血栓。 早期报道为55%。 原因可能是对蛋白s和c、抗凝血酶缺乏等疾病早期认识不足。 继发性：如高凝状态、肝硬化、脾亢进、肿瘤、感染、创伤、胰腺炎、憩室性疾病等，abdu等途径有81

3、%。 另外，在血液系统疾病中，蛋白c和s的缺乏、抗凝血酶缺乏、异常纤维蛋白原血症、异常纤溶蛋白原、真性红细胞增多症、血小板增加症、长状细胞球性贫血，合并(mvt) rhee等人报告的42%为血液的高凝固状态，其中，真性红细胞增多症最常见的疾病hassan等人认为腹部手术史和高凝固状态均为肠系膜静脉血栓形成分类及病因，急性：发病急促，迅速出现腹膜炎和肠坏死。 亚急性是指腹痛持续数日或者数周没有发生肠坏死的患者。 慢性肠系膜静脉血栓形成实际上是肝前性门脉高压病，其治疗重点是怒张静脉破裂出血腹水等门脉高压并发症处理，而肠缺血不是治疗的关键。 肠系膜静脉血栓形成病理大姨妈如肝硬化、肿瘤或手术创伤继发的

4、肠系膜上静脉血栓，大多在闭塞部位形成血栓后向外周扩展，而高凝固状态导致的血栓形成则从小分支向主干扩展。 只要外周血管弓和小血管分支不闭塞，门静脉和肠系膜上的静脉连接部闭塞也几乎不发生肠梗死。 从肠系膜下静脉血栓形成。 由mvt组成引起的肠梗塞仅占6%。 当侧支循环不能在一盏茶建立肠道静脉回流时，肠道充血呈青紫。 肠壁出血增厚，最终累及相邻肠系膜。 早期出血性梗死多伴浆液血性渗出，此时动脉血管收缩明显，但肠壁上仍有动脉搏动。 后期发生透壁梗塞时，很难区别是动脉还是静脉闭塞。 大量液体流失到肠壁和肠腔，引起低血容量和血液浓缩。 肠壁水肿、静脉回流阻力和血粘度增加可引起黏膜下出血、静脉毛细血管充血和

5、肠梗死。肠系膜静脉血栓形成的临床表现、症状与体征不严重相符的肠系膜静脉血栓形成的临床表现、肠系膜静脉血栓的临床表现，在很大程度上取决于血栓范围、波及血管的部位和口径以及肠壁缺血的深度。 腹腔内因子引起，血栓部位往往引起高傲的血管，引起促凝血因子，血栓多发生于外周小血管。 肠系膜静脉血栓的临床表现、血管病变期：肠系膜静脉尚未完全闭塞，肠道处于淤血期，患者多表现为腹部不适、阵发性腹痛、排便习惯的变化，常规及辅助检查无特异性变化。 肠管病变期(肠梗阻所见):肠系膜上静脉导管腔完全闭塞后，肠壁淤血、缺血、渗出进一步加重，继发腹膜炎、腹腔积液，出现频繁呕吐，血压降低，少数在胃肠黏膜淤血坏死中出现吐血或便

6、血。 腹部立卧位平片有变化。 休克期：肠坏死、穿孔、感染性休克、多脏器衰竭、坏死肠管250 cm以上，病死率达87.4%，肠系膜静脉血栓临床征象，要点：严重症状(一般止痛药、解痉药不能缓解)与轻微征象不相符。 病程晚期：肠坏死与腹膜炎出现的相应表现。 患者可以吐出暗红色的血便。 腹腔穿刺可以穿刺出血性液体。 实验室检查、实验室检查只能提示可能性，但不能证明或排除诊断。 的双曲馀弦值。 boley报告2/3患者白细胞修订数1210，多形核白细胞增加。 rhee资料中只有49%的患者白细胞增加，大部分患者的血清乳酸和淀粉酶含量不高。 根据教科书，白细胞在早期明显上升。 20*109/l以上。 主要

7、提出血液浓缩表现、间接证据。 d二聚体测定。 血浆d -二聚体是血纤蛋白单体被激活因子交联后，在血纤蛋白溶解酶催化剂中被水解作用而产生的特异性分解物。 由于血管内血栓形成时也引起继发性血浆纤维溶解酶活力的增强，对应的血浆d -二聚体的含量也变高。 2008.08.24磁盘筛选检测d-二聚体：1.214毫克/升。 据报道，急性异常地从20倍上升到30倍。 方法：准确、快速、简单，为临床诊断提供参考。 此外，也可注意相关疾病实验室检查结果的综合判断。 影像学检查、影像学检查是诊断本病最有价值的方法。 腹部平片：无明显特征变化，但有鉴别意义。 超彩色多普勒医学超声的易感性为80%，可以确认血栓的存在

8、和肠系膜静脉血流的中断。 但是rhee等人认为dsa对mvt的易感性并不太高。 影像学检查(二)腹部ct检查、腹部ct增强：是重要的检查手段，据报道mvt诊断的精准性在90%以上。 amvt诊断可达100%。 可以在薄片上直接显示肠系膜静脉血栓。 此外，肠管异常的表现，如肠壁增厚、积气、条索状肠系膜等强烈支持的诊断。 ct三次元再建构技术可获得肠系膜上静脉的清晰图像，对mvt可进行及时准确的诊断。ct特征性表现、ct特征性表现、治疗原则、肠系膜静脉血栓的治疗分为抗凝血治疗和抗凝血复合手术治疗两种。 急性或亚急性肠系膜缺血患者诊断后应立即开始肝素治疗。 所有肠系膜静脉血栓形成患者无需手术探查。

9、腹膜炎生命体征明确的患者需要进行紧急手术。 手术治疗，病变肠段切除，吻合，二期探查。 血栓形成时间短，局限于肠系膜上静脉，可以进行血栓切除术。 范围是更广泛的血栓，不应该实施摘除手术。 术后需要抗凝血治疗，预防复发。非手术治疗，明确诊断肠系膜静脉血栓，但无腹膜炎肠坏死表现。 立即进行抗凝血、焊接治疗，严密观察。 发生急性腹膜炎时随时转接手术。 血栓溶解采用尿激酶，常规用量25万单位，每天静脉滴注两次。抗凝血采用低分子量肝素速必林0.4ml，每日2次皮下注射的去聚合采用低分子右旋糖酸无水物500ml，每日1次静脉滴注。 上述用药一般在710后口服华法令钠抗凝血治疗，其间监测凝血3项，激活血小板p

10、t，使全血凝血时间aptt维持在正常值的1.52.5倍，治疗36个月。 腹腔镜应干预治疗应用探查，有报道称腹腔镜应进行探查。 术中见缺血肠段肠管呈暗紫色，肠壁增厚，肿胀无蠕动，部分肠管淤血坏死，散在出血斑，相应肠系膜肿胀增厚。 但是，为了缺乏的直观的手法，有必要对触诊进行调查，实施全身麻醉的界限。 但是，它有助于鉴别诊断。 排除腹腔粘连引起的东西和术后内疝形成。 干预治疗的应用、适应证：有症状的急性亚急性血栓形成，云同步无肠坏死、穿孔及腹膜炎证据。 2 .外科治疗后无血栓复发、再手术3 .无局部因素如肿瘤、外科术后引起的pvs、mv梗阻合并血栓、外科治疗指征者，可采用干预技术开通梗阻。 干预治

11、疗应用，通过sma途径血栓溶解。 经皮肝穿刺门静脉插管血栓溶解栓。 tips途径血栓溶解，脾切除后肠系膜上静脉血栓治疗，脾切除后(包括单纯脾切除和断流术)，血液高凝状态，血流淤滞表现。 脾静脉切除尽量靠近肠系膜上静脉汇合处。 处理脾静脉保护血管壁的完全性。 脾切除术中对脾窝的处理进行留心。 严格按照术后的抗凝血治疗。 建议定期复查，血管检查作为常规检查项目。 预后，急性mvt死亡率为20% 50%，总复发率为20% 25。 死亡率和复发率与治疗方法有关。 单纯抗凝血治疗明显高于外科治疗和抗凝血治疗的复发率71%-32%。 发病原因对成活率没有影响。 早期诊断和治疗是提高成活率的关键，抗凝血治疗可以降低死亡率。 小结节、mvt是少见的内脏缺血性疾病，由于缺乏特异的症状和体征，早期诊断困难。 ct和mri是最敏感的检查方法。 对于疑似急性mvt的患者，如有腹膜炎征象，应立即行剖腹