（优质课件）高血压病

1、原发性高血压,1,概述,以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征 发病率逐年上升 原发性和继发性 原发性-高血压病，95% 继发性-症状性高血压，5% 不同地区、种族、年龄及性别高血压发病率不同 最重要、最危险的是高血压能引起多种心血管疾病，并影响心、脑、肾、视网膜的功能，引起这些重要脏器的功能衰竭,2,诊断标准,1999年世界卫生组织/高血压专家委员会（WHO/ISH）的高血压诊断标准： 收缩压（SBP）140mmHg和（或）舒张压（DBP）90mmHg即诊断为高血压 在没有服用任何降压药物状态下 不在同一天测得 测2次或2次以上，所测的值再平均，取平均值,3,诊断标准,当收缩压和舒张压分属

2、于不同分级时，以较高的级别作为标准 以上诊断标准适用于成人,4,正确的血压测量,5,病因和发病机制,血压的调节：平均动脉血压（BP）= 心排血量（CO） 总外周阻力（PR） 心排血量主要与体液容量、心率的快慢、心肌收缩力的强弱有关 总外周阻力与阻力小动脉的结构变化、动脉大血管的顺应性（缓冲作用）、血管舒缩状态等有关 如上述任何一种因素出现异常都会引起高血压,6,病因和发病机制,遗传学说 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 AT通过与其受体结合产生三种作用 小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，引起水钠潴留、血容量增加 通过交感神经未梢突触前膜的正反馈导致去甲肾上腺素分泌

3、增加，导致心输出量的增加,7,病因和发病机制,钠与高血压 高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用 精神神经机制,8,病因和发病机制,血管内皮功能异常 内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II等 胰岛素抵抗 高血压还与肥胖、吸烟、过量饮酒有关,9,病理,心脏 心脏肥厚扩大，称高血压心脏病，最终可致心力衰竭 长期高血压可促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化,10,病理,脑 脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死 脑血管结构

4、薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血 长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化，可并发脑血栓 急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病,11,病理,肾 肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血 持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭 恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰竭,12,病理,视网膜 视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出,13,临床表现,头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣 主动脉瓣第二心音亢进呈金属音调、主动脉瓣区收缩期吹风样杂音或收缩早期喀喇音,14,并发症,心 左心室肥厚

5、、扩大（心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大），最终导致充血性心力衰竭 高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、猝死 脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血 促进脑动脉粥样化发生，可引起短暂性脑缺血发作用脑动脉血栓形成 血压极度升高可发生高血压脑病,15,并发症,肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见 血管 ：主动脉夹层并破裂,16,临床类型,恶性高血压 发病较急骤，多见于中、青年 血压显著升高，舒张压持续130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出

6、和乳头水肿 肾脏损害突出，表现为持续蛋白、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭,17,临床类型,高血压危重症 高血压危象：在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶必、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制射后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高,18,高血压危象,高血压急症：是指短时期内，血压明显升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmH

7、g，伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害 高血压重症是指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者如围手术期高血压病、急进型恶性高血压、药物高血压等,19,临床类型,高血压危重症 高血压脑病：是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能是过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。临床上表现为严重头痛、呕吐、神智改变等,20,临床类型,老年人高血压 半数以上收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，（收缩压140mmHg而舒张压90mmHg）。多与老年人动脉弹性减退，顺应性下降有关 部

8、分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型 老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见 老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察,21,实验室及其他检查,尿常规 早期正常，以后可有少量蛋白、红细胞，偶有透明管型和颗粒管型 肾功能 早期无异常，晚期肾实质损害加重可有血肌酐、尿素氮和尿酸升高，内生肌酐清除率降低，浓缩及稀释功能减退 血脂测定 有血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低,22,实验室及其他检查,血糖、

9、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定 部分有空腹和（或）餐后2小时血糖及血胰岛素增高 眼底检查 目前采用Keith-Wagener眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；IV级：在上述基础上出现视神经乳头水肿 胸部X线检查 可见主动脉迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。高血压心脏病时有左室肥大，左心衰竭时有肺淤血征象,23,实验室及其他检查,心电图检查 可出现左室肥大并劳损的图形。也可有左房肥大的表现 超声心动图 二维超声可见主动脉内径增大、左房扩大、左室肥大。亦可做心功能检测 颈动脉内膜中层厚度（IMT）、动脉弹

10、性功能测定、血浆肾素活性（PRA）、心率变异,24,实验室及其他检查,动态血压监测 正常值：24消失平均血压值小于130/80mmHg，白天均值小于135/85mmHg，夜间小于125/75mmHg。夜间血压均值比宝田应降低大于10%，如降低小于10%，称为昼夜节律消失 诊断“白大衣性高血压” 判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律,一般认为,伴明显靶器字损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失 指导降压治疗和评价压药物疗效 诊断发作性高血压或低血压,25,诊断,通常在上臂肱动脉部位用水银柱血压计测量血压。听到的第一次声响时的汞柱数值为收缩压，声音消失时为舒张压 必须以非药物状

11、态下两次或两次以上不同日的血压测量值（每次不少于3个读数，取均值为血压测量值）均符合高血压的诊断标准，并排除继发性高血压，方可诊断为高血压病,26,鉴别诊断,肾实质病变 急性肾小球肾炎：多见于青少年，急性起病，起病前13周多有链球菌感染史，有发热、血尿、水肿等表现，尿中有蛋白、红细胞和管型，血压升高多为一过性 慢性肾小球肾炎：有急性肾炎史或反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症，蛋白尿出现早而持久 糖尿病肾病：在出现明显蛋白尿及肾功能不全时具有血压升高。但有糖尿病史及血糖增高、尿糖啬可资鉴别,27,鉴别诊断,肾动脉狭窄 可呈恶性高血压的表现，药物治疗无效。多有舒张压中、重度升高，体检时可在

12、上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影放射性核素肾图及B超有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断,28,鉴别诊断,嗜铬细胞瘤 肿瘤90%位于肾上腺髓质。肿瘤释放出大量儿茶酚胺,引起血压升高和代谢紊乱。可出现阵发性或持续性血压升高。阵发性血压增高时伴心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，历时数分钟或数天，对一般降压药无效，发作间隙血压可正常。血压持续增高者可有阵发性加剧。血压升高时，测血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）有助于诊断，超声、放射性核素及CT、MRI检查可显示肿瘤部位而确诊,29,鉴别诊断,原发性醛固酮增多症 临床上以长期高血压伴顽固性低血钾为特征。女性多见。可

13、有多饮、多尿、肌无力、周期性麻痹等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾，高血钠，代谢性碱中毒，血浆肾素活性降低，血、尿醛固酮增多，尿钾增多。螺内酯（安体舒通）试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT、MRI可确定肿瘤部位,30,鉴别诊断,库欣综合征 又称皮质醇增多综合征。患者除有高血压外，有满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多、痤疮、血糖升高等。24小时尿中12-羟类固醇、17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可定位诊断,31,治疗,心血管疾病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病

14、、男性55岁、女性65岁、早发心血管疾病家族史（女性65岁，男性55岁） 靶器官损害 心脏疾病：左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后、心力衰竭 脑血管疾病：脑出血、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作 肾脏疾病：糖尿病肾病、血肌酐水平177mol/L 血管疾病：主动脉夹层、外周血管病 重度高血压视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿,32,高血压患者心血管危险分层标准及治疗,低度危险组：治疗以改善生活方式为主 中度危险组：治疗除改善生活方式外，给予药物治疗 高度危险组：必须药物治疗 极高危险组：必须尽快给予强化治疗,33,非药物治疗,合理膳食：低盐低脂饮食，戒酒 减轻体重 运动：练气功，打

15、打太极拳等 保持健康的心理,34,药物治疗,利尿剂 通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力降压 降压作用缓和，服药2-3周后作用达高峰，适于轻、中度高血压。有噻嗪类、袢利尿剂、保钾类三种 利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时,35,药物治疗,受体阻滞剂 降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，从而使血压降低 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差 禁用：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综

16、合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用 有选择性（l）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。常用的有美托洛尔（11.875-47.5mg qd）、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔（12.5-25mg qd）、拉贝洛尔,36,药物治疗,钙通道阻滞剂 降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓 在老年患者有较好的降压疗效；高钠摄人不影响降压疗效；非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患

17、者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用 硝苯地平控释片30-60mg qd硝苯地平缓释片10-20mg qd 氨氯地平5-10mg qd,37,药物治疗,血管紧张素转换酶抑制剂 降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少 ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者 高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳，可发生于10%-20%患者中，停用后即可消失，引起干咳原因与体内缓激肽增多有关

18、 卡托普利（12.5-50mg qd）、培哚普利（4-8mg qd）,38,药物治疗,血管紧张素II受体阻滞剂 通过对血管紧张素II受体的阻滞，阻断血管紧张素的不利因素。适应症同ACEI，但不引起干咳,39,降压药物的选择和应用,脑血管病：高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗 冠心病：高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和受体阻滞剂，预防心室重构。尽可能选用长效制剂，较少

19、血压波动，控制24小时血压，尤其清晨血压高峰 心力衰竭：高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和阻滞剂，注意从小剂量开始；在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和阻滞剂联合治疗,40,降压药物的选择和应用,慢性肾衰竭：降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生，通常需要3种或3种以上降压药方能达到目标水平。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率30ml/min或血肌酐超过265mol/L，即3.0mg/dl）有可能反而使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗 糖尿病：需要2种以上降压药物联合治疗。ARB或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制,41,降压目标,目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg糖尿病或慢性肾脏病