病理生理学——水肿.ppt

1、水,肿,(edema),主讲教师:段丽芳,病理生理学Pathophysiology,体液 （60%） Total body fluid,细胞内液 （40%） Intracellular fluid (ICF),细胞外液 （20%）,血浆(5%) Plasma,组织间液(15%) Interstitial fluid(ISF),组织间隙 Interstitial,体腔 coelom,Extracellular fluid (ECF),Distribution of water in normal body,体液 （60%） Total body fluid,概念(concept),第一节 概 述

2、,过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚 又称为积水(hydrops),水肿(Edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。,1分类(Classification ),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(

3、pitting edema),隐性水肿（recessive edema),frank edema,第二节 水肿的发病机制,血管内外液体交换的失衡（分布异常 ）,机制：两个平衡失平衡,体内外液体交换的失衡(钠水潴留),一 血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into intersti

4、tium.,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压 3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.20kPa 3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap 2.33kPa,1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),病因：V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 机制：毛细血管流体静压增高,2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),病因：合成：肝硬化、营养不良 丧

5、失：肾病综合症、烧伤 分解：慢性感染、恶性肿瘤 机制：,1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性 (Incre

6、ased capillary permeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),4 淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压 (increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压 (Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性 (Increased capillary

7、permeability),典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)， 气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，蛋白尿（+），管型（+）。 该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,第二节 水肿的发病机制,血管内外液体交换的失衡（分布异常 ） 体内外液体交换的失衡(钠水潴留),机制：两个平衡失平衡,二 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and

8、 extra-body fluid),肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率 (decreased glomerular filtration rate),肾小管重吸收钠水 (Increased tubular reabsorption),原因：滤过面积,1 肾小球滤过率下降(decreased glomerular filtration rate),有效循环血量,病因：急性肾小球肾炎， 慢性肾小球肾炎,病因：充血性心力衰竭，肾病综合

9、症,glomerular filtration rate decreased,2 肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,(ADH 、醛固酮),tubular reabsorption Increased,病因：循环血量减少， 醛固酮灭活减少,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,肾小球有效滤过压(net filtration pressure),Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmH

10、g out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,机制,右心功能,第三节 水肿的特点及对机体的

11、影响,二 水肿的特点,1. 水肿液的性状 漏出液:相对密度低(1.018); 蛋白含量高(3g%-5g%) 可见白细胞,2. 水肿的皮肤特点:,显性水肿 隐性水肿,3. 全身性水肿的分布特点,心性水肿-身体低垂部位 肾性水肿-眼睑和面部 肝性水肿-腹水,三 水肿对机体的影响,利 弊,常见水肿的发病机制,一心性水肿（cardiac edema）,（一）概念： 由右心衰竭引起的全身性水肿。,右心衰竭,先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。,（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。 （三）主要发病机制 1.体内外内外液

12、体交换失平衡钠水潴留 2.体静脉压和毛细血管血压,机制,右心功能,二 肾性水肿,低蛋白血症; 肾小管重吸收增加; GFR减少;,治疗?,三、肝性水肿,概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。,cirrhosis,hypoalbuminemia,Sinusoidal obstruction,Effective arterial volume ,Hepatic function ,Renal salt and water retention,Systemic venous pressure,Plasma colloid osmotic pressure ,ADH、ADS ,ascites,肝性水肿：,（1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管流体静压升高； （2）低蛋白血症血浆胶体渗透压降低； （3）有效循环血量降低，ADS灭活减少，钠水潴留。,机制：,四肺水肿(pulmonary edema),（一）概念： 过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 （二）分类 1 按水肿液积聚部位 ：间质性，肺泡性 2 按发病原因：心源性，非心源性 3 按发病机制：