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1、Lecture 12,第五章 生物体内污染物质的运动过程及毒性,主讲：李非里,Tel:88320421 Email:,22:39:40,本节内容介绍,四、耗氧有机物的微生物降解 五 有毒有机污染物质生物转化类型 六 有毒有机物的微生物降解 七 氮和硫的微生物转化,22:39:40,四、耗氧有机物的微生物降解,1、糖类的微生物降解,2、脂肪的微生物降解,3、蛋白质的微生物降解,4、甲烷发酵,22:39:40,1、糖类的微生物降解,22:39:40,糖类降解的基本途径,多糖降解成单糖 单糖酵解成丙酮酸,丙酮酸的转化,在有氧情况下：分解成CO2、H2O,在无氧情况下：分解成

2、乳酸或CO2和乙醇,22:39:40,糖类降解的基本途径,丙酮酸在有氧情况下的转化,22:39:40,2、脂肪的微生物降解,脂肪水解成脂肪酸和甘油 甘油转化成丙酮酸 有氧条件下分解成CO2和H2O 无氧条件下：有机酸或醇类、CO2 脂肪酸的转化 有氧条件下分解成CO2和H2O 无氧条件下：更低级的有机酸或醇类、CO2,22:39:40,3、蛋白质的微生物降解,蛋白质水解成氨基酸（二肽） 氨基酸脱氨脱羧成脂肪酸,RCCOOHH,NH2,H,NH3,O2,RCOOH,H2O CO2,羟基脂肪酸,脱氨,少一个碳原子的酸,22:39:40,4、甲烷发酵,脂肪酸在无氧条件下降解的简单有机物。 在条件许可

3、的前提下可被产氢菌、乙酸菌作用降解成乙酸、甲酸、氢气和二氧化碳。 在甲烷菌作用下降解甲烷气体，即甲烷发酵。,甲烷发酵过程中，降解速度：,糖类 脂肪 蛋白质,22:39:40,五 有毒有机污染物质生物转化类型,有毒有机物的转化部位：肝脏,反应的类型：氧化 oxydation,水解 hydrolysis,还原 reduction,结合 conjugation,第一阶段,第二阶段,Biotransformation：外源化学物通过不同途径被吸收进入体内后，将发生一系列化学变化并形成一些分解产物或衍生物的过程。,22:39:40,1 氧化反应类型,混合功能氧化酶：利用细胞内分子氧，将其中的一个氧原子与

4、有机底物结合，而使另一个氧原子与氢原子结合生成水。细胞色素P450酶,P450（Fe3）,22:39:40,混合功能氧化酶反应类型,碳双键环氧化,碳羟基化,氧脱烃,硫脱烃、硫氧化、及脱硫,氮脱烃、N-氧化及脱氮,22:39:40,其他氧化反应,（2）脱氢酶脱氢氧化,（3）氧化酶氧化,R1CHOHR2R1COR22H,RCH2OHRCHO2H,RCHO+H2ORCOOH2H,22:39:40,2 还原反应类型,（1）可逆脱氢酶加氢还原,（2）硝基还原酶还原,（3）偶氮还原酶还原,（4）还原脱氯酶还原,22:39:40,3 水解反应类型,（1）羧酸酯酶使脂肪族酯水解,（2）芳香酯酶使芳香族酯水解,

5、（3）磷酯酶使磷酸酯水解,（4）酰胺酶使酰胺水解,22:39:40,六 有毒有机物的微生物降解,1、烃类:以末端氧化、次末端氧化、双端氧化为主，逐步生成醇、醛、脂肪酸而后进入三羧酸循环，分解成CO2和H2O。,22:39:40,六 有毒有机物的微生物降解,2、烯烃 主要是饱和末端的氧化和为饱和末端的环氧化。,开环后生成二醇，脂肪酸三羧酸循环CO2和H2O,22:39:40,六 有毒有机物的微生物降解,3、苯 被单加氧酶氧化成二醇的中间产物，继而生成二醇，再开环生成二酸，经三羧酸循环分解成CO2和 H2O。,O,假单胞菌、分支杆菌、不动杆菌、节杆菌、芽孢杆菌、诺卡氏菌,22:39:40,碳双键环

6、氧化,22:39:40,碳羟基化,22:39:40,氧脱烃,22:39:40,硫脱烃、硫氧化及脱硫,22:39:40,氮脱烃、N-氧化及脱氮,22:39:40,六 有毒有机物的微生物降解,农药：,苯氧乙酸的微生物降解过程,DDT的微生物降解过程,详见教材：P268,22:39:40,六 有毒有机物的微生物降解,小结：,碳原子个数少于10的化合物均能被微生物分解。,降解的规律：烯烃烷烃芳烃脂环烃,烷烃中，正构烷烃异构烷烃直链烷烃支链烷烃,芳香烃中，苯烷基苯和多环化合物,22:39:40,七 氮和硫的微生物转化,1、氮的微生物转化,主要存在形态：分子氮、有机氮、无机氮,转化：同化、氨化、硝化、反硝

7、化、固氮,蛋白质、核酸,绿色作物 微生物,硝态氮和铵态氮,同化,氨化,绿色作物 微生物,有机氮,无机氮,22:39:40,（2）硝化与反硝化,O2 微生物,硝化,反硝化,缺少O2 微生物,硝酸盐,铵、氨,30，以及pH69,以丰富的有机为碳源和能源，硝酸盐作为N源，温度25,最高氧化态,低氧化态,亚硝酸盐,亚硝酸盐,N2,22:39:40,反硝化,硝酸还原为亚硝酸,硝酸盐还原为N2,硝酸盐还原为亚硝酸盐和NH4,2HNO3+4H2HNO2+2H2O +4H2HNO+2H2O,假单胞菌属、色杆菌属,2HNO+2H N2+2H2O,梭状芽孢杆菌,HNO3+2HHNO2+H2O +2HHNO+H2O

8、,HNO H2O NH（OH）2 NH2OH NH3,22:39:40,反硝化,有机质作为碳源和能源 NO3作为氮源 pH 为中性或微碱性 温度25,反硝化在土壤中使氮素流失,反硝化在污水和废气的处理中却是使有害物质无害化,22:39:40,（3）固氮,固氮：通过微生物的作用将分子氮转化为氨的过程。N2NH4+,根瘤菌,菌能侵入豆科植物的根毛和促进根瘤生成，瘤内的细菌出现胞内共生。根瘤中细菌以多形态(类菌体)出现，固定大气氮到结合状态氮(氨)，为寄主植物所利用。,22:39:40,固氮细菌,梭状芽孢杆菌 土壤中的主要固氮者 蓝细菌 光照厌氧时，水稻和水体中的固氮菌,2001年加州大學Santa

9、 Cruz分校的Jonathan Zehr及他的同事发现海洋中的微生物氰细菌、蛋白细菌具有很好的固氮作用，担负了海洋中10%的固氮作用，该文被发表于Nature杂志。,22:39:40,2、硫的微生物转化,环境中的有机硫化合物: 含硫的氨基酸、磺氨酸等。,在好氧条件：,在厌氧条件下：,H2SO4,硫醇H2S,硫的形态：单质硫、无机硫和有机硫化合物,22:39:40,2、硫的微生物转化,微生物氧化 硫杆菌、硫磺菌,硫化,反硫化,微生物 脱硫弧菌,H2SO4,H2S、S,消除H2S的危害、增进矿物质的溶解,在海水中作用明显，甚至引起硫化氢的污染,氧化有机物质的受氢体,22:39:40,八、 重金属

10、的微生物转化,Hg的形态：金属汞、无机汞化合物、有机汞化合物,微生物对汞的作用有甲基化和还原作用。,甲基化：在好氧或厌氧条件下，水体底质中的某些微生物能使二价无机汞盐转变为甲基汞和二甲基汞的过程。,22:39:40,Hg的甲基化,甲基钴氨蛋氨酸转移酶,辅酶：甲基钴氨素,负甲基离子-Hg + 水合钴氨素,（甲基维生素B12）,甲基化微生物,厌氧微生物,好氧微生物,甲烷菌,匙性梭菌,荧光假单胞菌,草分枝杆菌,22:39:40,汞的去甲基化作用,水体底质中存在的一些抗汞微生物，能使甲基汞或无机化合物变成金属汞，该途径成为汞的生物去甲基化。,22:39:40,砷的生物转化,存在形态：As(V)、As(

11、III)、一甲基胂酸、二甲基胂酸、三甲基胂酸、三甲基胂氧化物、三甲基胂、砷胆碱、砷甜菜碱、砷糖等。,毒性： As(III) As(V) 一甲基胂酸 二甲基胂酸 三甲基胂酸 三甲基胂氧化物,例外：三甲基胂是高毒性的,场所：好氧厌氧条件下均可以。主要发生在水和土壤中。,砷的甲基化过程？,22:39:40,九 污染物的生物转化速率,酶促反应机理：,影响酶促反应的速率的因素：温度、pH、抑制剂,当SKm,0级反应；,22:39:40,微生物反应速率,微生物对污染物质的转化速率往往用幂级函数速率方程或二级反应速率方程来表示,影响微生物反应速率的因素,22:39:40,九 污染物的生物转化速率,链长规律：

12、脂肪酸、烷烃、烷基苯化合物，在一定范围内，链长越长，降解越快。,链分支规律：烷基苯磺酸、烷基化合物等烷基的支链越多，越难降解。,取代规律：取代基的种类、数量、位置等对其降解速率的影响。羟基、羧基、氨基可促进降解，而硝基、磺酸基、氯基等抑制降解速率。,影响微生物反应速率的因素,22:39:40,第五节 污染物质的毒性,一、毒物：进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。,按作用部位：作用于神经系统、造血系统、心血管系统、呼吸系统、肝、肾、眼、皮肤的毒物等。,根据作用性质分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、致突变、致

13、癌、致畸、致敏的毒物等。,22:39:40,二、影响毒物毒性的因素,(3)机体暴露于毒物的状况(剂量，浓度，暴露持续时间、频率、总时间、暴露的部位及途径等),(4)生物因素(物种属差异、年龄、体重、性别、遗传及免疫情况、营养及健康状况等)；,(5)生物所处的环境(如温度、湿度、气压、季节及昼夜节律的变化、光照、噪声等)。,(1)毒物的化学结构及理化性质；,(2)毒物所处的基体因素(如基体的组成、性质等),22:39:40,1、几个概念,毒理学把毒物剂量与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、血象、免疫功能、酶活性等的变化称为效应。,把引起群体的变化，如肿瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应

14、。,毒物剂量（浓度）与反应变化之间的关系，称为剂量反应关系。,根据剂量大小所引起毒作用快慢的不同，将毒作用分为急性、慢性和亚急性（或亚慢性）三种,22:39:40,急性毒作用的表示,急性毒作用一般以半数有效剂量(ED50)或半数有效浓度(EC50)来表示。 ED50和EC50分别是毒物引起一群受试生物的半数产生同一毒作用所需的毒物剂量和毒物浓度。 ED50或EC50数值越小，受试物质的毒性越高，反之，则毒性越低。 半数有效剂量或半数有效浓度，若以死亡率作为毒作用的观察指标，则称为半数致死剂量(LD50)或半数致死浓度(LC50)。,22:39:40,化学物质急性毒性分级,22:39:40,慢性

15、毒性,慢性毒作用以阈剂量(浓度)或最高允许剂量(浓度)来表示。 阈剂量(浓度)是指在长期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量(浓度)。 高允许剂量(浓度)是指长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量(浓度)。,22:39:40,三、毒物的联合作用,协同作用：MM1+M2,相加作用: MM1+M2,独立作用: M1，M2,拮抗作用: M M1+M2,22:39:40,四、毒作用的过程,(1)毒物被机体吸收进入体液后，经分布、代谢转化，并有一定程度的排泄。 (2)毒物或活性代谢产物与其受体进行原发反应，使受体改性，随后引起生物化学效应。如酶的活性、细胞膜破裂、干扰蛋白质和成、破坏脂肪和糖类的

16、代谢 (3)一系列病理生理的继发反应，出现在整体条件下可观察到的毒作用的生理和(或)行为的反应，即致毒症状。如体温、血压、呼吸速率等,22:39:40,五、毒作用的生物化学机制,1、酶活性的抑制 毒物进入机体后，一方面在酶催化下进行代谢转化；另一方面也可干扰酶的正常作用，包括酶的活性、数量等，从而有可能导致机体的损害。,对酶活性的抑制。有些重金属离子与含巯基的酶强烈结合。某些金属取代金属酶中的不同金属。,22:39:40,2、致突变作用,致突变作用是指生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。 有致突变作用的污染物质称为致突变物。致突变作用分为基因突变和染色体突变两类。,22:39:40,3、致癌作用,致癌是指体细胞不受控制的生长。 致癌物：能在动物和人体中引起致癌的物质称为致癌物。 致癌物根据性质可分为： 化学(性)致癌物 物理性致癌物(如x-射线、放射性核素氨) 生物性致癌物(如某些致癌病毒),22: