新生儿常见颅脑疾病的MR诊断课件VIP

1、新生儿常见颅脑疾病的MR诊断,Magnetic Resonance Imaging,M R I,NMRI,Nuclear Magnetic Resonance Imaging,磁 共 振 成 像,核磁共振成像,Magnetic Resonance Angiography,MRA,磁共振血管成像,磁共振机器构造,磁 体：永磁、常导、超导 产生静磁场 梯度线圈：产生梯度磁场 射频线圈：发生射频脉冲 接收线圈：体线圈、表面线圈） 接收MR信号 操 作 台：完成各种操作 计 算 机：计算数据、成像、存储,相控阵线圈,超声、X线、CT、MRI成像原理比较,超声 超声波 X 线 电离射线，穿透人体 CT

2、X 线CT MR 核子、质子（H1成像） (C, P, Na等奇数质子亦可成像，但需注明),产生磁场的磁体性质的不同: 永磁型：铁磁性物质 阻抗型(常导型) ：常温、有电阻 超导型：无电阻,MR成像仪的分类,磁场强度：低场磁共振 中场磁共振 高场磁共振,MR扫描仪的分类,超高场：4.0 7.0 T （特斯拉） 高 场：1.5 3.0 T 中 场：0.5 1.4 T 低 场：0.2 0.4 T 超低场：小于 0.2 T,目前FDA规定只有3.0 T及以下MR可行临床检查,开放式MR：MR介入 避免幽闭恐怖综合症,MR扫描仪的分类,MRI优势,无电离辐射、无创、无害 空间分辨力高相对（冠脉较CTA

3、差） 组织分辨力高（脊髓、软骨、心肌） 多参数成像信息来源多 多方位切层定位准确 流空效应（血管血栓，黑血、亮血）、MRA 无骨性伪影后颅窝、脑干 功能成像（PWI、DWI、MRS、fMRI等）,亮血技术,黑血技术 （流空） (反转技术),MRI的局限性,空间分辨力相对较低（明显改善） 成像速度相对慢（明显改善） 禁忌症 对不含或含少量H的组织显像差 （如钙化、肺、空腔脏器） MRA对小血管显示有一定限制 磁共振伪影 相对昂贵 幽闭恐怖综合症,适 应 症,中枢神经：脑脊髓血管病、肿瘤、炎症、畸形 骨骼肌肉：肿瘤、炎症、坏死、关节软骨病变 头颈五官：肿瘤（黑色素瘤）、肉芽肿等 消化系统：肝(胆管

4、)癌、血管瘤、FNH、MRCP 泌尿生殖：前列腺、子宫 心脏大血管： 乳腺： 肺部、空腔脏器差,禁忌症,绝对禁忌症：心脏起搏器携带者 相对禁忌症：眼球内金属异物、颅内 动脉瘤金属夹夹毕术后、心脏（ 金属）瓣膜置换术后、电子耳蜗、 体内金属滞留，危重病人 (参阅器械说明书),高热患儿慎行或禁行3.0T及以上MR检查,磁共振检查注意事项,询问有无禁忌症 去除体内可去除的金属异物（义齿）、电子 物品、通讯工具、手表、磁卡、存折等一 切有磁损害可能的物品 无需空腹，但MRU、MRCP空腹更佳 盆腔扫描只可中度充盈膀胱 适当的解释工作，争取患者配合 增强扫描无需过敏试验，钆的螯合物（Gd-DTPA） 心

5、电门控、呼吸门控 患儿镇静,慎用 CT！,2012年Lancet及2013年BMJ，分析（350000/680000人）结果显示：青少年接受CT扫描可能会增加10年内患癌风险（血液病、脑肿瘤！）（儿童更应慎重！） 应慎重选择CT检查。保证只在必要时使用，并将辐射 量控制到最低！（ 遮挡重要器官！）,临床应用,T1WI T1加权像（观察解剖结构为主） T2WI T2加权像（显示水肿、病变为主） PD 质子密度像 T2FLAIR 液体抑制翻转恢复T2WI T1FLAIR 液体抑制翻转恢复T1WI FST1WI 脂肪抑制T1加权像 FST2WI 脂肪抑制T2加权像 DWI 扩散加权像 ADCmap

6、表观扩散系数图 STIR 短T1翻转恢复 增强扫描：各种T1WI （不再行T2WI）,如何区分图像,T1WI T2WI PD TR 1000 1000 TE 40 40,方法1：根据成像参数,仅适合于SE序列,T2WI,T1WI,方法2：看水和脂肪,T1WI： 水呈低信号（黑） 如脑脊液、胃液、肠液、尿液 脂肪呈高信号（很白） T2WI： 水呈很高信号（很白） 脂肪信号有所降低（灰白）,T2WI,T1WI,方法3：看其他结构,脑组织： T1WI:白质比灰质信号高 T2WI:白质比灰质信号低 腹部： T1WI:肝脏比脾脏信号高 T2WI:肝脏比脾脏信号低,T2WI,T1WI,T1WI,T2WI,

7、FLAIR 水抑制,T2 Contrast with Free Water ( CSF ) Suppression,注明确切部位，脊柱注明哪一段或 哪一个椎体为中心； MRI,MRA 病史、体征,注明早产、足月 校正胎龄,儿童正常脑髓鞘发育的MR评价,（髓鞘化） T1WI T2WI 原 因 皮质 等信号 略高信号 水 髓质 高信号 低信号 磷 脂,脑组织水含量：成人80%；新生儿90%（且灰质白质） 髓鞘化过程：成人髓鞘形成；儿童随时间不断髓鞘化 髓鞘形成后白质水分减少，灰质水分比白质相对较多 灰质含水约83%，白质含水约70%-75%,新生儿,成 人,利用MR观察儿童时期脑组织成熟过程应注意

8、： 1、脑回、脑沟的发育 2、脑灰白质分辨的演变 3、脑髓鞘化的进程 4、脑室大小及蛛网膜下腔宽窄 5、脑铁质沉着,CRITICAL ANATOMIC STRUCTURES,Initially smooth, agyric (Sulci and gyri develop as development proceeds) Sylvian fissure: 16 weeks Parieto-occipital sulcus: 23 weeks Calcarine sulcus: 24 weeks Cingulate sulcus: 24 weeks Marginal sulcus: 27 week

9、s Collateral sulcus: 26 weeks Occipito-temporal sulcus: 33 weeks Central sulcus: 25 weeks Precentral sulcus: 27 weeks Postcentral sulcus: 28 weeks Superior frontal sulcus: 27-28 weeks Inferior frontal sulcus: 29 weeks Interparietal sulcus: 27 weeks Superior temporal sulcus: 27 weeks,孕133W,孕181W,孕273

10、W,脑灰白质的分辨及分期,脑灰白质的分辨主要在T2WI上观察 将大脑分为3个区： 中央区：大脑脚、脑干、基底节、 丘脑、小脑蚓部 外围区：皮层及皮层下白质 中间区：介于前两者之间的大脑深部白质 各区信号随月龄增长而变化，根据信号变化特 点分为五期，各期无截然分界，逐渐过渡,儿童大脑分区,根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度,把小儿脑分成三个部分来观察,即:中央部、中间部、周围部：,中央部：大脑脚 脑干 基底节 丘脑 小脑蚓部等,中间部： 二者之间 为深部白质,外围部：皮质 及皮质下白质,大脑 “矢状旁区” 大脑前、中、后 动脉灌注的边缘带,期：（新生儿期）：新生儿 100% 属此期 期：1-6个月，

11、88%属于此期 期：6-9个月属此期 期：9个月-12个月属此期，也称等信号期 V期：12个月-18个月，94% 属此期 18个月-2岁，100% 属此期（灰白质倒转期）,正常发育儿童脑灰白质分期（T2WI）,期（新生儿期）：新生儿 100% 属此期 出生时灰白质含水量相同，均为90%左右 中间区、外围区：高信号，两者信号区别不大 （灰质为线样等略低信号） 中央区：低信号,期：1-6个月者88%属于此期 皮层内有成熟的髓鞘形成，白质内水分仍然很高 外围区：低信号 中间区：高信号，呈树枝状分布 中央区：低信号,期：6-9个月属此期 白质内髓鞘形成水分下降，髓鞘化从后向前发展 枕叶的中间区与外围区

12、：等信号 额、颞叶的中间区：高信号 中央区：低信号,期（等信号期）：9个月-12个月属此期 白质内髓鞘化逐渐成熟，水分的下降 中间区：信号下降，与外围区相似，均呈等信号 中央区：稍低信号,V期：12个月-18个月94% 属此期 18个月-2岁100% 属此期（灰白质倒转期） 大脑深部白质内水分降低，水分比灰质少， 外围区皮质逐渐变薄，白质信号区逐渐扩大 中间区（白质）：低信号 外围区（灰质）与中央区：中等信号,灰、白质逐渐演变，对比逐渐明显、清晰 白质信号由高逐渐降低 中央区信号由低到等信号 代表脑成熟的进程 诊断疾病时： 了解患儿的确切月龄（早产儿的校正胎龄） 先观察灰、白质分辨属于哪一期

13、（与月龄是否相符？是否落后及落后程度？） 然后仔细观察各部位髓鞘形成情况,正常发育儿童脑灰白质分期（T2WI）,髓鞘的组成及MR表现,髓鞘是一种复合的细胞膜，由双层类脂质构成，其主 要成分是脂质，具有较短的T1和较长T2弛豫时间 MR信号的变化由髓鞘的组成成分和脑水分的丢失决定 髓鞘化的脑组织T1WI呈高信号，T2WI低信号，但两 者并不同步；显示髓鞘形成，T2WI略晚于T1WI T1WI反映髓鞘的形成 T2WI反映了髓鞘成熟和脑内水分含量的降低,脑髓鞘化的过程包括髓鞘的形成、成熟两个阶段 髓鞘形成但尚未成熟的白质呈短T1（高）和长T2（高） 髓鞘成熟的脑白质与成人相同呈短T1（高）和短T2（

14、低）,T1WI上, 髓鞘形成后均呈高信号，未成熟与成熟的髓鞘不易区别,11个月,9个月,T1WI上, 髓鞘形成后均呈高信号，未成熟与成熟的髓鞘不易区别 T2WI可鉴别形成的髓鞘是否成熟,髓鞘形成的MR表现,出生时由于脑组织水分过多，T2WI信号很高，掩盖低信号的髓鞘化白质，而髓鞘化的脑组织T1WI呈高信号，宜于观察；因此，T1WI观察髓鞘形成的时间早于T2WI 未成熟的髓鞘细胞膜其外层50%为胆固醇,余大部分为糖脂、磷脂,少量蛋白；随着髓鞘的成熟,胆固醇的含量降低,磷脂增多,最终成熟的髓鞘其脂质由25%的胆固醇、29%的半乳糖脂、46%的磷脂构成，磷脂成分含量增多,疏水性增加,水分下降；同时脑

15、组织含水量逐渐减少，都导致了T2弛豫时间缩短，故成熟与未成熟的髓鞘在T2WI上易于区别 所以，6个月以前主要观察T1WI，6个月后观察T2WI,髓鞘形成的MR表现,髓鞘形成顺序：从尾端向头侧、从背侧至腹侧、从中央至外周，皮质先于白质。感觉神经束先于运动神经束；白质的放射神经束先于连合神经束 髓鞘形成始于胚胎第5、6月。90%的脑髓鞘化发生在2岁以内。侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530岁才形成髓鞘（生发基质）,髓鞘形成的MRI表现,出生时： T1WI:放射冠中央、大脑脚、视束、桥脑、内囊 后肢（后部）、丘脑腹外侧、小脑上蚓部、 小脑上脚及下脚 T2WI: 内囊后肢、丘脑腹外侧、大脑脚、桥脑背

16、 侧、小脑上蚓部、小脑上下脚,足月新生儿T1WI小脑上下脚、延髓桥脑背侧、丘脑腹外侧核和内囊后肢后部出生时就呈高信号,一周内,一二周,二三周,三四周,髓鞘形成的MRI表现,生后1-2个月： T1WI:由放射冠向中央前后回扩展，视放射呈 高信号，小脑中脚及深部白质开始出现 高信号，持续到4个月， 桥脑背侧高信 号向腹侧扩展 T2WI:生后2个月时小脑白质、小脑中脚出现 低信号，基底节、丘脑的低信号仍同出 生时，大脑白质仍为高信号,1个月T1WI内囊后肢 中央前后回,2个月,2个月 中央前后回； 小脑中脚（T2略低信号）,髓鞘形成的MRI表现,生后3-4个月： T1WI：桥脑背侧高信号发展到腹侧，

17、3-4个月 时胼胝体压部出现高信号并向嘴部发 展。视放射线状高信号清晰，小脑中 脚高信号越发明显 T2WI：视放射出现低信号，小脑中脚出现的 低信号，4个月时达成人早期水平,3个月T1WI内囊前肢、胼胝体压部,T2WI胼胝体后部4-6月,4月(T1WI),小脑中脚、脑干腹侧、小脑叶、视放射、内囊前肢,4月(T2WI),而T2WI小脑中脚34个月,胼胝体后部4-6月,4个月T1WI胼胝体压部,髓鞘形成的MRI表现,生后4-5个月： T1WI：内囊髓鞘化是由后向前，4-5个月时 内囊前肢高信号更明显，胼胝体膝部 出现高信号 T2WI：胼胝体压部出现低信号,5个月T1WI胼胝体体部枕部白质中央,髓鞘

18、形成的MRI表现,生后5-6个月： T1WI：胼胝体高信号达到膝部；6个月时 枕、顶叶出现高信号，并向额叶伸展， 半卵园中心髓鞘化更明显 T2WI：生后6-7个月时胼胝体膝部开始呈 低信号 。内囊后肢完成髓鞘化 ，前肢 6-7 个月低信号区逐渐增厚，持续到10- 12个月,6个月T1WI胼胝体膝部 枕顶叶白质T2WI胼胝体后部,髓鞘形成的MRI表现（ T1WI高信号）,生后7-8个月：额叶出现明显高信号（未达边缘） 生后9-10个月：视放射的髓鞘化达枕叶边缘，颞 叶也可见少量高信号 生后12个月：髓鞘化高信号达额叶的边缘，颞叶 中心也出现高信号 18个月-2岁：接近成人,髓鞘形成的MRI表现（

19、T2WI）,生后8-9个月：大脑白质的高信号区明显减少，半 卵园中心低信号明显 生后10-12个月：枕顶叶、额叶的白质出现低信号 生后15-18个月：颞叶出现低信号，髓鞘化完成最 晚。皮层下的白质仍继续发生信号反转，一直持 续到2岁以后 36个月时达成人早期,7个月T2WI内囊后肢前部T1WI枕叶周围白质,8个月T2WI胼胝体膝部,11个月T2WI内囊前肢 半卵圆中心T1WI额颞叶周围白质,12月T2WI枕顶叶周围白质，中央前后回白质,14个月T2WI枕顶叶中央白质,16个月 T2WI额叶中央白质,18个月T2WI额叶周围白质,24个月T2WI颞叶白质,各年龄段髓鞘形成T1WI与T2WI对比,

20、一、出生 （1）延髓 （2）中脑背侧 （3）小脑上脚及下脚 （4）内囊后肢 （5）丘脑腹外侧 二、1个月 （1）小脑白质 （2）皮质脊髓束 （3）中央前后回 （4）视神经、视束,三、3个月 （1）小脑中脚 （2）脑干腹侧 （3）小脑叶 （4）视放射 （5）内囊前肢 四、6至8个月 （1）胼胝体 （2）除额、颞叶以外， 大部分半卵圆中心,五、12至14个月： 额颞叶白质 六、18个月：与 成人相似 七、15至30岁： 三角区周围白 质联络束,正常足月儿 4天,（1）延髓 （2）中脑背侧 （3）小脑上脚及下脚 （4）内囊后肢 （5）丘脑腹外侧,正常足月儿 4个月,（1）小脑白质 （2）皮质脊髓束

21、（3）中央前后回 （4）视神经、视束 （5）小脑中脚 （6）脑干腹侧 （7）小脑叶 （8）视放射 （9）内囊前肢 （10）胼胝体（部分）,6个月婴儿MR表现,T1WI胼胝体高信号达到膝部。枕、顶叶白质出现高信号，并向额叶伸展。半卵圆中心髓鞘化更明显,1岁幼儿T2WI示内囊前、后肢，胼胝体压部、膝部呈低信号，白质低信号范围增大至枕叶、顶叶、额叶,2岁幼儿T2WI示内囊前、后肢，胼胝体压部、膝部呈低信号，白质信号范围增大至枕叶、顶叶、额叶和颞叶的皮质下,髓鞘发育异常的判断,如在以下年龄阶段不出现相应部位的T1加权高信号即示神经髓鞘发育迟缓： 新生儿期时，背部中脑、丘脑腹外侧和内囊后肢 2个月时，中

22、央前回 3个月时，小脑脚和视放射 6个月时，半卵圆中心，枕部白质和胼胝体 9个月时，额部白质,脑白质髓鞘化中的注意事项,脑髓鞘形成是从胎儿5个月时开始,随中枢神经 髓鞘发展,并持续终生 最先脑髓鞘化是从延髓、桥脑、脑干背侧、小 脑上下脚开始,并沿内侧丘系向头侧伸展到 大脑脚、丘脑腹外侧核、内囊后肢的后部 及半卵圆中心，额颞叶髓鞘化较晚 生发基质（侧脑室三角区旁白质）,33周胎龄,后角？,后角,体部后部 三角区上部,男，1岁9个月，步态异常半年余,男，3岁， 四肢抖动4-5天,2Y，运动发育落后,佩-梅氏病,小 结,脑组织水含量：成人80%；新生儿90%（且灰质白质） 发育中的脑组织灰白质分为3

23、部分，信号变化分为5期（ 主要在T2WI上观察） 髓鞘形成后白质水分减少，灰质水分比白质相对较多 MR信号的变化由髓鞘的组成成分和脑水分的丢失决定 髓鞘化后T1WI呈高信号，T2WI上为低信号，但两者并不 同步；显示髓鞘形成，T2WI略晚于T1WI T1WI反映髓鞘的形成，T2WI反映了髓鞘成熟和脑内水 分含量的降低（6个月前主要观察T1WI，之后T2WI）,儿童脑组织特点,髓鞘化过程与年龄有关 含水量多于成人 生发基质（孕3周脑室周围原始室管膜的未分化开始增生而成，32周开始退化妊娠末期前基本消失） 脑血管发育尚不健全 早产儿（有生发基质） 足月儿（生发基质消失）,34周无异常症状早产儿 生

24、发基质位于侧脑室外侧，可与尾状核分开 T1WI呈稍高信号，T2WI呈低信号,胎龄越早，生发基质越广泛,足月儿与早产儿脑血管发育的不同,足月儿脑室旁室管膜下血管发育成熟，血管分水岭区向皮层方向移动，即在大脑前中动脉与中后动脉交界处，即矢状旁区 与足月儿不同，早产儿大脑动脉分水岭区位于脑室旁（生发基质），是小动脉的终末区，没有侧枝，因此最易受损,缺氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）,由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病 是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 缺氧是发病的核心,新生儿脑损伤

25、的神经影像学检查方法,超声：虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展； CT：组织分辨率有限，且有辐射损伤，除怀疑出血外，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段 MRI：可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。 除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法,新生儿脑损伤的类型、部位与胎龄和脑发育时期具有相关性,未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化; 2426周：损伤部位侧脑室三角部，损伤类型：室周出血 性梗死（ periventricu

26、lar hemorrhagic infarction，PVH) 2834周：移至侧脑室周围白质，脑室周围白质损伤 （periventricular leukomalacia， PVL ） ； 3842周：矢旁区及基底节灰质核团损伤 HIE,C T,(1)CT 扫描时要测定脑实质的CT 值, 正常足月儿脑白质CT 值在20以上, 18为低密度。CT值 40 HU 定为出血 (2)要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象, 即在早产儿的额- 枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现 (3)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影, 脑室变窄,甚至消失, 提示存在脑水肿,(4)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高

27、, 提示存在基底神经节和丘脑损伤, 常与脑水肿并存 (5)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低, 提示存在大动脉及其分支的梗死 (6)在脑室周围, 尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区, 提示脑室周围白质软化, 常伴有脑室内出血, 早产儿多见,HIE的MRI表现及病理基础,以SE序列的T1WI高信号表现为主 T2WI信号作为参考,一、矢旁区脑损伤： 是足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式,皮层、皮层下白质T1WI可见纡曲条状、点状高信号灶， 皮层内呈雪花状高信号区 神经病理学基础： 缺氧缺血时毛细血管内皮损伤,通透性增加； 缺氧改善毛细血管反应性充血； 选择性神经元坏死（层状坏死）,T1WI表现,矢旁

28、区脑损伤,沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号，皮层内呈雪花状高信号 病变多位于中央前、后回及顶枕叶，严重者整个皮层呈雪花状,皮层下白质在T1WI见呈低信号的小囊状区 神经病理学基础： 皮层神经细胞坏死软化灶， 脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变,T1WI,T1WI表现,皮层迂曲条状高信号及皮层下白质低信号小囊,二、深部脑白质的损伤,两侧额叶深部白质， 相当于侧脑室前角的前外侧，T1WI可见对称的点状稍高信号 T1WI沿两侧侧脑室室壁边缘条带状高信号 神经病理学基础： 此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，因缺氧导致淤血扩张，由于新生儿血管发育不成熟，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出,深

29、部脑白质的损伤,T1WI,双侧额叶深部白质、侧脑室前、后角的外侧 T1WI可见对称或不对称的点状稍高信号,T1WI,深部脑白质的损伤,沿两侧侧脑室壁边缘条带高信号, 脑室周围白质软化(PVL)： 是指具有特征性分布即侧脑室外角背侧部的白质坏死。 T1WI呈低信号，T2WI为高信号，根据白质坏死程度可分为四种类型,即局灶性、广泛性、弥漫性及多囊性。局限性多见于足月新生儿。 神经病理学基础： PVL主要由于脑低灌注压导致脑白质缺血所致,深部脑白质的损伤,T2WI,T1WI,深部脑白质的损伤,脑室旁白质软化（PVL）,侧脑室三角区背侧白质、半卵圆中心白质可见T1WI低信号区,T1WI,T2WI,T1

30、WI,CT,深部脑白质的损伤,脑室旁白质软化（PVL）,孕32周出生患儿，侧脑室轻度扩大，周围 可见弥漫分布的T1WI低信号T2WI高信号,深部脑白质的损伤,脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号降低，T2WI信号升高。 脑白质水肿可分为局限性和弥漫性，弥漫性提示重度的HIE 神经病理学基础： 不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿,T1WI,T2WI,深部脑白质的损伤,局限性脑水肿,弥漫性脑水肿,脑白质肿胀，T1WI信号减低，T2WI明显增高,三、基底节和丘脑的改变,基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号： 最常受累部位是豆状核,其次是苍白球和丘脑，常两侧受累； 在T2WI上改变不

31、明显 最后导致大理石样改变（异常髓鞘化所致） 神经病理学基础： 神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化， 大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）,T1WI,T1WI,正常,T1WI,HIE,双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失,基底节和丘脑的改变,基底节和丘脑的改变, T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号 内囊后肢高信号减低、不对称、模糊或消失 是提示HIE 患儿预后不良的早期准确征象 神经病理学基础： 缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失,T1WI,正常,HIE,基底节和丘脑的改变,内囊后肢正常高信号消失，白质信号减低,四、颅内出血,足月儿HI

32、E合并颅内出血主要有蛛网膜下腔出血、 硬膜下出血、脑室内出血和脑实质出血 神经病理学基础：HIE颅内出血由产伤和缺血缺氧 共同引起蛛网膜下出血常位于大脑后部和后颅窝, 它与静脉回流受阻静脉内张力过高而致血管破裂 有一定关系； 脑室内出血主要来自脉络膜，少数来自室管膜；,T1WI,颅内出血,室管膜下出血破入脑室,硬膜下、蛛网膜下腔出血,T2WI,CT,DWI,颅内出血,脑实质、蛛网膜下腔出血,五、脑肿胀,大脑皮层肿胀，表现为脑外间隙消失、脑沟浅、外侧裂变窄或消失、侧脑室前角变窄,六、脑干、小脑损伤,缺氧缺血对足月儿脑干的损伤多限于神经元，而对早产儿脑干的损伤可以非常严重， 导致囊腔形成。小脑特别

33、易受缺氧缺血损伤,七、脑梗死,T1WI,T2WI,脑肿胀,脑沟裂变浅、脑回肿胀,HIE 磁共振分度,T1WI,轻度,中度,T1WI,T2WI,T1WI,T1WI,T1WI,重度,下列任一表现： 基底节区、丘脑高信号、 内囊后肢高信号消失； 脑室旁白质软化； 脑室内出血伴脑室扩大； 皮层下囊状坏死； 弥漫性脑水肿,早产儿,与足月儿不同，早产儿大脑动脉分水岭区位于脑室旁，是小动脉的终末区，没有侧枝，因此最易受损 生发层及脑室内出血 脑室旁白质软化,7个月早产儿，3天，两侧侧脑室扩大，并有出血，两侧尾状核头部、侧脑室室管膜下生发层、胼胝体压部多处出血,生发层及脑室内出血： 急性期以CT检查为首选，亚

34、急性期以MRI为佳,35周早产，7天，宫内窘迫，羊水早破，出血处呈T1高，T2低信号,脑室旁白质软化,两侧半卵圆中心偏背侧、两侧脑室前外侧及三角区背侧白质内大片状高信号 侧脑室失去圆滑的轮廓，脑室边缘不整，边缘成角或变方，尤其侧脑室三角区,2岁，胼胝体体部后部与压部薄，半卵圆中心高信号，脑室边缘不整，脑室后角旁白质内高信号,脑室旁白质软化,侧脑室背侧、侧脑室三角区周围脑白质坏死，白质软化，形成囊性空洞。软化区可有斑点状出血，越小早产儿越明显 轻的病例可发生急性胶质细胞损伤，星形细胞增多，髓鞘化减少，侧脑室增宽,脑室旁白质软化,七个月早产儿，两侧侧脑室旁白质软化，空洞形成,男，5个月，34周早产

35、儿，脑瘫两侧半卵圆中心，两侧侧脑室旁及脑室背侧白质内可见长T2高信号,HIE后遗症,无异常表现 硬膜下积液 脑萎缩：双侧大脑半球广泛或局限新个脑沟增宽扩大，双侧或单侧脑室轻中度扩大，以侧脑室三角区或后角扩大为著。胼胝体变薄 脑梗死 脑室旁白质软化 囊腔或空洞形成，与侧脑室相通时即形成脑穿通畸形,2.5岁，有窒息史，现因脑瘫就诊，两侧侧脑室轻度扩大，枕叶白质萎缩，脑室贴近枕部皮质，并有软化灶，胼胝体变薄,A：生后四天，窒息10分钟频繁抽搐两侧基底节高信号B/C：13个月后，两侧颞叶软化，皮质薄，胼胝体薄,重度窒息史，20天后脑梗死,10天，两侧基底节高信号，皮质下软化两个月后，形成多囊性软化,DWI,DWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别，来反映不同病理状态下组织结构的差异 HIE时发生细胞毒性水肿，此时大量水分子进入细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出来 从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞毒性脑水肿,DWI表现,DWI可比常规T2WI更早地发现HIE早期病变，但由于DWI图像分辨率