医院获得性肺炎的诊断和治疗指南课件

1、1、PPT学习交流、定义、医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP )又称医院内肺炎(nosocomical pneumonia，NP )，指患者住院时不存在。 国际上许多报道HAP的发病率为0.5 %1.0 %，在西方国家住在医院感染第24位的重症监护室(ICU )内的发病率为15 %，其中接受机械通气的患者高达18 %，病死率超过50 %。 我国HAP发病率为1.3 %3.4 %，为第一位医院感染(29.5 % )。 2、PPT学习交流，HAP在病原学、流行病学和临床诊疗上与社区获得性肺炎(CAP )有显着差异。 本指南从HAP的特点出发，在一定程度上

2、融合医院感染预防和联合特罗尔的理论与实践，指导临床处理，提高HAP的诊断水平，促进抗生素的合理应用，减少药物耐受力的发生和传播，改善预后，减少发病。 3、PPT学习交流、致病微生物来源；(1)口咽致病菌定植和繁殖：吸入口咽定植细菌和吸入气管插管气球上方积累细菌被认为是细菌进入下呼吸道引起HAP或VAP的主要途径。 形成定植的因素有以下两种：正常情况下，口咽存在正常菌群，维持口腔菌群的动态平衡，抗生素出现不合理使用、气管插管或鼻饲时，该平衡被打破，致病菌可以通过饮食、卫生技术人员手定植于口咽。 一般胃液的pH4，例如长期经鼻给药、酸抑制剂的使用、十二指肠液胃逆流及胃蠕动功能的降低等，致病菌可以从

3、小肠逆行到胃食道，上升到口咽后定植。 4、PPT学习交流，(2)吸入和直接接种被污染气溶胶传播：院内特别是ICU住院部，致病微生物分布极广，形成被致病菌污染的气溶胶传播。 医疗器械(如氧气产水量修订、雾化吸入器、呼吸机管路系统和湿化器等)、周围环境(水、住院部)和医疗从业者手被致病菌污染，致病微生物在医务人员与患者之间传播。 但是，这不是HAP感染的主要方法。 (3)血源性感染传播和胃肠道细菌移位：各种感染如疥癣、心内膜炎、静脉导管感染、肠道感染等可引起脓毒败血症而形成继发肺炎，但HAP发病少见。 5、PPT学习交流，1.HAP的临床诊断依据与CAP相同，但临床表现、实验室和影像学表现对HAP

4、的诊断专一性非常低，特别是缺乏应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础性疾病肺浸润性病灶、药物性肺损伤、肺栓塞和成人呼吸窘迫综合征(ARDS ) 严重脱水患者合并HAP时，x线检查阴性，钙大老板脂肺炎10 %患者x线检查完全正常。 6、PPT学习交流，2 .对hap的病原学诊断与CAP的要求和程序相同。 必须强调，特别是：的正确的病原学诊断对于HAP处理非常重要。 HAP患者除呼吸机标本外，常规进行血培养两次呼吸机分泌物细菌培养特别需要重视半定量培养。 HAP特别是机械通气患者痰标本(含下呼吸道标本)病原学检查存在问题的不是假阴性而是假阳性。 判断培养结果的意义需要参考细菌浓度。 同时，呼吸机

5、分泌物分离的表面葡萄球菌、链球菌以外的其他革兰氏阳性细菌、流感杆菌以外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明，一般不予考虑。 7、PPT学习交流，为减少免疫缺陷患者应重视特殊病原体(真菌、大老板脂、分支杆菌、细小病毒)检测的上呼吸道菌群污染，对适应病例采用侵袭性下呼吸道污染防治采样技术的ICU内HAP患者进行连续性病原学和药物耐受力检测，指导临床治疗不动杆菌、金黄色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、沙雷氏菌、肠杆菌属细菌、结账台军团菌、真菌、流感细小病毒、呼吸机合胞细小病毒和结核菌能够引起HAP爆炸性发病，尤其应制定传染源的监测、跟踪、有效的控制措施。8、PPT学习交流、3.HA

6、P病情严重程度评估、1 )危险因素宿主：老年人、慢性肺部疾病或其他基础性疾病、罹患癌症、免疫缺陷、昏迷、吸入、近期呼吸机感染等。 压电石英原性因子：长期住院，特别是永住ICU，使用人工气道和机械通气、长期鼻胃插管、胸腹部手术、预防抗生素治疗、荷尔蒙激素、细胞球毒药物和免疫抑制剂、h2接纳体受体阻滞剂和制酸剂。 危险因素与病原学分布的相关性金黄色葡萄球菌：昏睡、头部损伤、近期流行性细小病毒感染、糖尿病、肾功能衰竭。 銅綠假單胞菌：长期停留在ICU，并含有糖皮质激素(？抗生素应用、结构性肺部疾病、粒细胞缺乏、晚期艾滋病(AIDS )。 结账台军团菌：应用荷尔蒙激素、地方性或流行性因素。 厌氧菌：腹

7、部手术，可见吸入因子。 9、PPT学习交流，病情严重性评价：轻中暑：一般情况较好，发病为早发性(住院5天，机械通气4天)，无高危险因素。 生命体征稳定，器官功能无明显异常。 重症：和CAP。 存在迟发性(住院5天，机械通气4天)发病和高风险因子者，即使不完全符合重症肺炎的规定标准，也视为重症。10、PPT学习交流、4.HAP抗菌治疗、1 )经验治疗轻中暑HAP常见病原体：肠杆菌科细菌、流感菌、肺炎链球菌、甲氧苄啶易感性金黄色葡萄球菌(MSSA )等。 抗微生物剂选择：第二、三代头孢菌素(不需要包括具有抗假单细胞菌活性的人)、内酰胺类/内酰胺酶阻化剂青霉素过敏者选择了喹诺酮类或克林霉素联合(新)

8、宏命令内酯类。11、PPT学习交流，包括重症HAP常见的病原体銅綠假單胞菌、甲氧苄啶耐受力金黄色葡萄球菌(MRSA )、不动杆菌、肠杆菌属细菌、结账台军团菌、厌氧菌、真菌等。 抗微生物剂的选择3360氨基糖苷类或喹诺酮类是以下药物之一的3360联合抗假单细胞菌内酰胺类(头孢他啶、头孢歌舞剧酮、哌拉西林、地西林、美洛西林)的宽光谱内酰胺类/内酰胺酶阻化剂(地西林/环阿摩尼亚曲南，必要时联合万古霉素。 12、PPT学习交流；2 )抗病原微生物治疗，金黄色葡萄球菌MSSA以：苯并三氮唑锡林或氯唑三唑锡林为宜，或利福平、庆大霉素合用。 取代：头孢替胺、头孢歌舞剧衮、克林霉素、复方新诺明、氟喹诺酮类。

9、MRSA推荐： (去甲)万古霉菌单用或同时使用利福平或奈代米星代替(经体外药易感性试验) :赤霉素、氟喹诺酮类、氨基甲酸青霉烯类。13、PPT学习交流，肠杆菌科(大肠菌群、克雷伯菌、变形杆菌、肠杆菌属等)选择：第二、三代头孢菌素和氨基糖苷类联用(参考药易感性试验可单独使用)。 取代：氟喹诺酮类、阿摩尼亚曲南、亚胺培南、内酰胺类/内酰胺酶阻化剂。 流感嗜血杆菌优选为：第二、三代头孢菌素、新宏命令内酯类、复方新诺明、氟喹诺酮类。 取代：多氧注音字素、内酰胺类/内酰胺酶阻化剂(氨西林/舒巴坦金属钍、阿莫西林/克拉维酸)。14、PPT学习交流，銅綠假單胞菌选择：氨基糖苷类、抗伪单细胞菌内酰胺类(哌拉西

10、林/他唑巴坦、替卡林/克拉维酸、美洛西林、头孢他啶、头孢歌舞剧松/舒巴坦金属钍、希普欣)。 用阿摩尼亚曲南、亚胺培南代替：氨基糖苷类。 不动杆菌优选：亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他啶(亚胺培南不联合头孢他啶)。15、PPT学习交流，结账台军团菌优先选用：红吉卜赛人胰岛素和利福平、希普欣、左氧氟沙星。克拉红霉素或用利福平代替阿霉素联合，强力霉素联合利福平、氧氟沙星。注意：经验较成熟的药物为红霉素，其他药物仅在体外试验有效，临床尚待研究。 红霉素开始静滴接触剂量2g/d，改善后口服2g/d，总疗程为3周。16、PPT学习交流，厌氧菌宜与：青霉素和甲硝唑、克林霉素、内酰胺类/内酰胺酶阻化剂

11、联用。 代替：替硝唑、氨西林、阿莫西林、头孢替胺。 真菌的：酵母菌(新型隐球菌)、酵母样菌(假丝酵母菌属)和组织细胞浆菌多对氟环唑敏感，可作为首选药的曲霉优选伊曲康唑。 阿霉素b的抗菌谱最宽，活性最强，但副作用重，应用经常受到限制，在感染极为严重和上述药物无效的情况下也应选择，并用增量法和类固醇激素，减少其副作用。52取代氟胞嘧啶(念珠菌、隐球菌)。 咪达唑仑(芽生菌属、组织细胞浆菌属、隐球菌属、部分念珠菌属) 。17、PPT学习交流，巨细胞病毒优先选用：更昔洛韦或静脉免疫球蛋白(IVIG )，或巨细胞病毒高免疫球蛋白。 用：磷酸那金属钍代替。 卡尔大老板聚合物以：复方新诺明为优先，其中口服或

12、静滴磺胺甲恶唑(SMZ)100mg/(kgd )、甲恶嗪(TMP) 20mg/(kgd )，每6小时1次。 代替：戊胺24mg/kg，每天1次，并用肌注氨基苯砜100mg/d和TMP20mg/(kgd )口服给药，每6小时1次。 18、PPT学交流，疗程应个性化。 其长度取决于感染的病原体、严重程度、基础性疾病及临床治疗反应等。 以下为一般建议疗程：流感菌1014日、肠杆菌科细菌、不动杆菌1421日、銅綠假單胞菌2128日、金黄色葡萄球菌2128日，其中MRSA可适当延长疗程。 钙大老板孢子虫1421日，结账台军团菌、支原体和衣原体1421日。19、PPT学习交流、5.HAP抗菌治疗评价和处理、HAP抗菌治疗无效常见原因诊断为不可靠的：非感染性原因、病原学诊断不明或评价错误。 病原体持续：耐受力，呼吸机药物浓度不足(药物或解剖因子)，感染肺外扩散，呼吸机相关污染源持续存在，宿主免疫防御机制障碍。 双重感染或肺外扩散。 药物的副作用，选择受到限制。 系统性炎症反应激发，从肺损伤到多脏器衰竭，20，PPT学习交流，建立可靠的病原学诊断，并参考药物易感性或血药浓度等相关测定，慎重细致地制定或调整治疗方案。 清除污染源，严防交叉感染。 防止可能引起肺损伤的其他因素。 21、PPT交流，6 .学习hap预防，减少患者半坐位吸入危险。 对诊疗器械，特别是呼吸治疗器械，严格消毒灭菌，严格执