血液透析中急性并发症及处理措施

1、血液透析过程中患者出现的急性并发症及处理措施,发热,透析开始即刻出现寒战、高热 原因：多为复用透析器及管道污染、残留甲醛、消毒不彻底或预充液进入体内后所引起的输液反应 透析1h后出现发热，通常症状在几小时内自然消失 原因：多为致热原反应,发热,发热,预防和处理： 水处理系统加消毒灭菌设备，每3月消毒一次 透析前，仔细检查透析用品的包装是否完好和消毒有效期 严格无菌操作 患者发热应作血培养 轻者静推地塞米松5 mg或静滴琥珀酸钠氢化可的松50100 mg，重者应停止透析，同时给予广谱抗生素,首次使用综合征,定义：First-use syndrome（FUS），是指使用新透析器时在短时间内产生过敏

2、反应。因大量血液与透析器、消毒剂、透析液接触所致 FUS分为A、B两型 A型：患者血清抗环氧已烷IgE抗体滴度显著升高，故认为可能与透析器、血液管道消毒所用的环氧乙烷有关。但部分A型患者体内缺乏抗环氧乙烷IgE抗体，其致病原因尚不清楚 B型：原因不完全清楚，可能由于透析膜的生物不相容性或透析器内含毒性物质激活补体所致,A型FUS,发生率：0.04 临床表现：多数在透析开始530min内发生。轻者有胸痛、皮肤瘙痒、鼻过敏、眼部水肿，腹绞痛或腹泻、血压下降；重者出现呼吸困难、全身烧灼感、胸腹剧痛、血压下降、休克，偶有心脏骤停，甚至死亡 处理：轻者一般对症治疗可以缓解；重者应立即停止透析，体外循环血

3、液不宜再回输给患者，给予吸氧、抗组胺、糖皮质激素和及肾上腺素等药物治疗，禁用环氧乙烷消毒的透析器。如出现呼吸、心跳骤停，必须立即行心肺复苏术,B型FUS,发生率：35 临床表现：透析开始后1h内，出现胸痛和(或)背痛等非特异性反应，通常不甚严重，多见于使用铜仿膜或其他纤维素膜透析器者，而采用聚丙烯腈膜、聚砜膜、聚甲基丙烯酸甲脂膜或聚碳酸膜透析器者不发生或很少发生 预防：透析器重复使用、新透析器使用前充分冲洗等,FUS临床分型,失衡综合征,定义：Dialysis diseguilibrium syndrome （DDS）是一组全身性和神经系统症状 原因：透析患者脑脊液压力和尿素水平高于血液中水平

4、，因而导致继发性脑水肿 诱发因素 高血压 首次透析 透析前有中枢神经系统症状 高效透析,失衡综合征（发病机制）,脑水肿 患者死后发现水肿的脑瓣(brain flap) 透析后证明有脑水种 尿毒症狗模型证实颅内压增高，主要是“尿毒逆渗透效果”,失衡综合征（发病机制）,渗量失衡：透析清除血液中小分子物质后，血渗量降低，脑组织中尿素等物质不能很快经血脑屏障弥散入血浆。结果脑组织渗量高于血渗量，水分进入脑组织，进而引起继发性脑水肿。尤其当透析后血浆渗量下降40mOsm/（kgH2O）时，水分可进入脑组织，加重脑组织水肿 酸碱失衡：透析后酸中毒纠正，动脉血pH升高，但脑脊液的pH却下降，脑细胞内酸中毒，

5、细胞内渗量升高，也加重脑水肿,失衡综合征（发病机制）,异常物质：Arieff等发现透析时，中枢神经系统内可产生一种特发性渗透物质，引起脑细胞与血液之间显著渗量梯度差，从而发生脑水肿。渗透物质的性质未明，可能与透析时脑细胞内钠、钾、氨及氨基酸代谢失常有关 其他：脑缺氧、脑组织钙过高、甲状旁腺功能亢进、低血糖、低血钠等,失衡综合征（临床表现）,常见于儿童、老年人和透析前有中枢神经系统症状的患者，早期表现为恶心、呕吐、烦躁、头痛，常伴有脑电图异常，可发生于透析中或透析刚结束时，常持续数小时至24h，后症状逐渐缓解。严重者出现惊厥、意识障碍、昏迷，甚至死亡 透析前后血渗量浓度差25mOsm/（kgH2

6、O），支持失衡综合征诊断 CT扫描对诊断及鉴别诊断有参考价值,失衡综合征（预防与治疗）,预防 最简单的方法：缩短透析时间，增加透析频率 对于严重水肿、酸中毒、血尿素氮过高或首次透析患者，不宜采用大面积或高效透析器 透析液钠浓度以140150 mmol/L为宜，不宜应用低钠透析液来纠正患者的高钠状态,治疗 轻度失衡综合征：高渗葡萄糖或3盐水40ml静脉推注 严重失衡综合征：应停止透析，静脉滴注20甘露醇250ml。癫痫样发作时，可静脉注射安定510 mg，510 min可重复一次，或给予苯巴比妥类药物,肌肉痉挛,发生率：1020 原因：尚不清除，可能与超滤过快和低氧血症、继发性红细胞2,3-DP

7、E降低及pH值升高有关，与低钠、无镁透析液和有效循环血容量减少关系尤为密切 临床表现：多见于脱水过多和老年患者，一般在透析中后期，以下肢多发，表现为足部、腓肠肌和腹壁，呈疼痛性痉挛。一般持续10min，肌电图示活动增强,肌肉痉挛,预防：减少透析间期体重增加，以防止超滤过快、过多 治疗 静脉注射：高渗盐水、高渗葡萄糖溶液或碳酸氢钠 硝苯地平及L-卡尼汀可改善症状 改变血液净化方式：序贯透析、血液透析滤过应用可减少肌肉痉挛的发生,低血压,定义：指HD过程中SBP下降20mmHg，MAP下降10mmHg 发生率：高达25 趋势：随着透析患者老龄化、高血压和糖尿病肾病患者的增加，低血压的发生率亦有增高

8、趋势,低血压,原因 有效血容呈减少：超滤率毛细血管再充盈率 血浆渗量变化 醋酸盐的毒性作用,低血压,原因 自主神经功能紊乱：劲动脉和主动脉压力感受器反射弧存在缺陷 生物相容性：天然纤维素膜激活补体,低血压（发病机制）,血管收缩反应性低下：透析初期低血压，主要原因是由于体外循环血流量突然增大，而血管收缩反应性低下，引起有效循环血容量不足。主要见于年老体弱者、儿童及血流动力学不稳定患者 血渗量迅速降低：细胞外液进入细胞内 超滤过多，血浆再充盈速率下降，有效循环血量降低。这种低血压往往发生在透析中、后期,低血压（发病机制）,超滤脱水过快 其他：包括自主神经病变、服用降压药、器官缺血时腺苷迅速释放、内

9、源性扩血管物质（如NO）合成增加、透析中进食、心律失常或心包积液、透析液钠浓度过低、镁浓度过高和透析中血液和透析膜反应（简称血膜反应）等,透析相关低血压的可能原因,患者因素 透析因素 透析液因素 血浆再充盈速率 超滤量 醋酸盐 透析前的血容量 超滤率 钠 自主神经病变 溶质清除率 钙 心脏功能 血渗量下降 镁 贫血 血膜反应 钾 药物治疗 低氧血症 葡萄糖 进餐 儿茶酚胺耗竭 细胞因子和一氧化氮水平,低血压,血管反应低下： 血管紧张素 去甲肾上腺素,自主神经功能紊乱： 多巴胺羟化酶 儿茶酚胺,与透析有关的因素： 脱水过快、过多 低钠透析液 醋酸盐透析液 残留消毒剂 体外循环量多,药物： 降压药

10、 镇静剂,生物相容性差： 低氧血症 过敏,其他： 低蛋白血症 重度贫血 高龄 糖尿病,心脏因素： 心包炎 心肌梗死 心瓣膜病 心律紊乱 心力襄竭,内分泌因素： 肾上腺组织切除 前列腺素增多 甲状腺素减少,低血压,BP：90/60mmHg 早期反应：打呵欠、便意、后背发酸等 典型：恶心、呕吐、出汗等 严重：面色苍白、呼吸困难,透析相关低血压（治疗和预防）,立即停止超滤，适当减慢血流量 迅速补充容量，临床常给等渗盐水100250 ml后，患者临床症状能迅速缓解，同时给予吸氧 症状较重者，可给予高渗盐水、高渗葡萄糖及白蛋白等 症状严重者应停止透析，并应积极寻找诱发低血压的原因,低血压（预防和治疗）,

11、严格控制透析间期体重增加：严格控制水、盐摄入量是控制体重增加过度的最有效措施，透析间期体重增加应1kg/d ，或干体重的5 个体化超滤脱水：根据患者体内水钠潴留情况给予适当的预冲液，透析宜缓慢进行。对于初次透析者，年老体弱及应用大面积透析器时，透析中每h超滤不宜超过患者体重的1，超滤后患者体重应不低于干体重，宜采用容量控制型透析机和碳酸氢钠透析液,低血压（预防和治疗）,评估干体重：正确评估患者的干体重极为重要，可以预防透析过程中低血压或避免透析间期过度水化 仔细询问病史和认真体检 借助于生物阻抗法 下腔静脉内径测定,低血压（预防和治疗）,可调钠透析：低钠透析易发生低血压，但高钠透析易引起口渴。

12、可根据血钠浓度与血容量关系的原理，在透析开始时，透析液钠浓度为高渗，在透析最后1h迅速下降，在透析结束时达到正常水平 透析液钠浓度增加，能有效防止透析中血渗量的显著下降，使液体从细胞内液进入细胞外液，以维持细胞外液容量及有效循环血量,低血压（预防和治疗）,透析中禁食：透析中进食可引起血管扩张和胰岛素的分泌增加，刺激迷走神经，增加胃肠的血流量，可加重低血压，故应嘱患者在透析过程中禁食 序贯透析：先行单纯性超滤，然后进行透析，可以清除大量液体。序贯透析时，血渗量下降较HD少而缓慢，对血流动力学影响较小,低血压（预防和治疗）,低温透析及恒温透析：低温透析能改善容量血管和阻力血管的反应性，维持血流动力

13、学稳定，与标准透析温度（3738）相比，能降低低血压的发生频率和强度。恒温透析是在整个透析过程中保持患者体温不变，已证实在有低血压倾向的患者可以稳定血压，减少低血压的发生率 透析液钙浓度：透析液内钙浓度与心肌的收缩力呈正相关，参与血压的维持。尤其是伴有左心室收缩功能不全的患者，增加透析液内钙浓度，可以减少低血压的发生率,低血压（预防和治疗）,合理使用降压药：对易发生低血压者，嘱患者透析当天停用降压药，因为血管活性药物会引发患者低血容量 纠正贫血：严重贫血可引起外周血管扩张。贫血纠正后，有助于降低低血压的发生率 补充肉毒碱：透析患者体内肉毒碱缺乏，透析后给左旋卡尼汀1g， 3个月为一个疗程。发现

14、在改善患者的血管平滑肌功能及整体状况的同时，也可减少透析相关低血压的发生率,低血压（预防和治疗）,严重低蛋白血症者，在透析中输入血浆、白蛋白或其他胶体溶液 心源性休克和脓毒性休克：强心剂和血管活性药物,低血压（预防和治疗）,米多君：选择性肾上腺素1-受体激动剂 机制：提高外周血管阻力，维持中心血容量和心排血量 适应征：伴自主神经病变和严重低血压的患者，可能有效，而且耐受性好 FK352：腺苷受体拮抗剂，50 mg 机制：腺苷是内源性血管扩张剂，部分HD者的低血压与腺苷相关 疗效：透析开始后1h，静脉给予可显著降低低血压的发生率 舍曲林：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 疗效：明能改善神经心源性晕厥

15、及迟发性自主性低血压。小规模的前瞻性和回顾性研究均表明，舍曲林对透析相关低血压有效,心跳骤停,发生率：USRDS统计发现，心血管事件是猝死的首要原因，占透析患者总死亡率的42，其中22.4为心脏骤停或心律失常 原因：很大程度上同透析工作人员的技术水平或工作疏忽有关。Cohle和Bleyer等发现在每周一、三、五进行透析的患者中，猝死和心血管事件主要发生在星期一，猝死占20.8，而在每周二、四、六行透析的患者中，则在星期二的发生率最高，猝死占20.2。与透析间期延长，容量负荷增多和钾蓄积有关，同时由于透析中需清除更多液体，容易导致透析后低血压,心跳骤停（原因）,严重溶血引起高钾血症，体内缺钾仍用

16、低钾透析液，导致严重心律失常 心力衰竭、急性肺水肿 出血性心包压塞 超滤过多，血压突然下降或其他原因休克所致循环功能衰竭，未及时发现 空气栓塞,MHD患者原有低钙血症，透析中快速注入含枸櫞酸的血液，加重低钙血症引起心肌抑制 内出血、颅内血肿、脑血管意外等 严重透析失衡综合征 睡眠呼吸暂停综合征,心跳骤停（预防）,对严重贫血、心脏扩大、心力衰竭患者，在透析过程中患者突感胸闷，往往主诉“全身说不出难受”，心动过速或过缓，呼吸急促或不规则，血压下降，在集气器内血液颜色变暗红等，应及时停止透析，寻找原因 心脏骤停时，按心肺复苏处理,急性溶血（危害）,血液透析中发生急性溶血，是一种少见但非常严重的并发症

17、，可以导致患者死亡。CDC报道在美国3个州血液透析中发生溶血共30例，其中2例死亡，10例患者收入ICU救治,急性溶血（原因）,透析液温度过高 透析液浓度失误，致渗量过低 消毒剂残留 透析膜破裂，引起较多的透析液进入血液 透析液用水中氯铵、硝酸盐、铜离子等含量过多 异型输血,急性溶血（临床表现）,包括高血压，胸部紧压感，呼吸困难，背部疼痛，静脉回流血呈深红葡萄酒色，红细胞压积明显下降，血液离心后血浆呈粉红色,急性溶血（处理）,一旦发现溶血伴高钾血症者，应停止透析。透析管道及透析器中的血液切勿回输体内，并给予吸氧、输血 及时处理高钾血症 病情稳定后，应尽快重新开始透析,出血,原因 常见原因为肝素

18、化过程中引起各种内出血，如上消化道、心包腔、颅内等出血及血性胸腔积液等 穿刺部位出血或血肿，血路管道断裂或分离 在使用血泵的情况下，由于血路管道内压力较高，可引起管壁破裂或管道连接处松脱，造成大出血 处理：对于具有高危出血倾向的患者，应使用无肝素及枸橼酸抗凝,代谢性酸中毒（原因）,透析前：由于MHD患者存在H+排泄障碍，多数透析患者存在轻度酸中毒，平均血浆HCO3为20 mmol/L 透析中：酸中毒是早期醋酸盐透析液透析常见的并发症，使用碳酸盐透析液后，已很少发生代谢性酸中毒。可能源于在透析液配制过程中，混合了过多的醋酸盐而引起严重酸中毒,代谢性酸中毒,临床表现：呼吸深大、恶心、头痛、全身不适

19、和低血压等 血气分析：提示高氯性酸中毒。严重时，也可导致心律失常，可持续24h 处理：可以使用正常浓度的碳酸氢盐透析液继续透析，或静脉输入碳酸氢盐,代谢性碱中毒,发生率：少见的并发症，碳酸氢盐透析液HCO3浓度为3940mEq/L，透析后血液中最高HCO3浓度可控制在3133mEq/L，并且在20s内就迅速下降 原因：主要与呕吐或鼻饲丢失H+、Cl-有关。另外，HD技术故障和透析机pH检测器失控，也是代谢性碱中毒常见的原因,代谢性碱中毒（临床表现）,临床表现：头痛、疲劳和不适感 机制：低氧和脑血流量降低有关。急性重症代谢性碱中毒，pH值高于7.55或HCO3浓度55mEq/L时，可导致组织低氧

20、血症、心律失常、精神错乱和昏迷 诊断：血中HCO3浓度比正常基础值增加45mEq/L,代谢性碱中毒,使用标准碳酸氢盐透析液透析，当患者有代谢性碱中毒时，可加重其症状 使用低碳酸氢盐透析液进行HD治疗严重代谢性碱中毒，安全、有效。目前研究显示，严重代谢性碱中毒可以使用HCO3浓度在2528mEq/L之间的透析液，可以快速纠正碱中毒,高钾血症,发生率：在HD患者中很常见，大约10患者有高钾血症，其中死亡率为3%5 常见原因：摄入钾过多、代谢性酸中毒、急性感染伴高分解代谢、横纹肌溶解、盐皮质激素不足和药物。老年人、DN、使用ACEI和/或ARB，血醛固酮降低或对醛固酮反应低下，易引起高血钾 透析本身

21、导致的高钾血症非常罕见，可见于溶血和/或透析液配制不当,高钾血症,临床表现：乏力、心率慢或低血压 心电图：出现T波高尖 注意：HD患者高钾血症的ECG改变不明显，主要与血浆钙浓度的改变有关。因此，在HD患者中依据ECG改变诊断高钾血症非常不可靠,高钾血症,血钾6.5mEq/L时，无论是否有ECG的改变，或ECG存在高钾改变但不知道确切的血钾浓度时应给予急诊治疗 静脉输注钙剂、小苏打、高糖和胰岛素，HD可以非常有效和快速的降低血钾，是治疗高钾血症的首选方法,高钾血症,注意事项 应给予心电监护 由于透析膜和细胞膜之间钾流动不平衡，因而存在透析后的血钾反跳，故HD结束后23h，需要复测血钾 合并心力

22、衰竭、肺水肿时，血液透析和超滤应同时进行，禁用先行单纯超滤后再行血液透析，因为单纯超滤可使血液浓缩，血钾水平进一步升高,低钾血症,原因：主要是纠正酸中毒过程中，K+从细胞外向细胞内转移过快。此时，透析液中钾应略高（45mEq/L），并需监测血钾浓度 临床表现：可诱发心脏病患者出现心律失常，尤其是接受地高辛治疗的患者。常用的透析液钾为2.0mEq/L，可以有效维持血液-透析液钾浓度梯度，降低室性心律失常的发生。应避免使用极低钾浓度的透析液（01mEq/L），严重高钾血症采用极低钾浓度透析液时，应动态监测血钾 预防：预防透析中的低钾血症，除外严重的高钾血症患者可以使用钾浓度为3.0mEq/L的透析

23、液,低钠血症,原因：透析起始，透析液连接错误。透析过程中透析浓缩液用完或电导检测器损坏时，可能出现低钠血症 临床危害：急性低钠血症导致细胞内容量增加，产生脑水肿和类似透析失衡综合征的症状。同时可能导致溶血和高钾血症。 临床表现：烦躁、焦虑、抽搐、头昏、回血端静脉血管疼痛、胸痛、头痛以及恶心。同时可观察到面色苍白、呕吐和惊厥,低钠血症,应立即夹闭血路，丢弃体外循环中的血液 抗惊厥治疗 高流量吸氧，给予心电监护，处理高钾血症避免心律失常 严重贫血时可输血,低钠血症(治疗),更换正常透析液继续血液透析 快速纠正慢性低钠血症可能会导致脱髓鞘病变，在HD纠正急性低钠过程中不易发生脱髓鞘病变。但极少数的文

24、献对HD用于纠正透析所致低钠血症，提出了质疑。有文献报道了1例有严重低钠血症的患者，在接受HD同时输注高渗盐水，出现了渗透性脱髓鞘病变。即使在急性有症状的低钠血症患者中，血钠升高的速度也不应超过12mEq/（Lh） Sterns和Silver建议透析液钠浓度，应控制在高于血浆钠1520 mEq/L的范围 南京军区南京医院解放军肾脏病研究所采用CBP,高钠血症,原因：透析机电导探测器功能障碍或报警设置有误。高钠血症时，血渗量增高，细胞内液向细胞外转移 临床表现：头痛，极度口渴，恶心、呕吐，意识模糊、昏迷或死亡 治疗：有学者建议使用低钠透析液重新血液透析，可纠正高钠血症，透析液浓度应低于血浆钠浓度2 mEq/L。透析液钠浓度低于血浆钠水平35mEq/L时可增加失衡综合征的发生率 Pazmino报道了3例严重高钠血症的患者（血钠分别为178、172、182 mEq/L）使用钠浓度为110 mEq/L的透析液救治成功，并且无不良反应,低氧血症,HD中PaO2通常降低1020 mmHg。在氧分压正常的患者，这种改变在临床上影响不大，在重症患者中，由于