酸碱平衡紊乱病理生理学课件.ppt

1、第4章 酸碱平衡紊乱,大连大学医学院 杨如虹,体液酸碱物质的来源,酸,能释放（H）的化学物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,碱,碱,能接受（H）的化学物质,如: OH HCO3 Pr ,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸 脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶 含 Na K Ca Mg 和 有机酸盐,缓冲系统：由弱酸和相应的弱酸盐组成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系

2、。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4 NaH2PO4,NaPr Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4 KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb(O2) HHb(O2),缓冲方式,HCl NaHCO3 H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3 H2O,肺的调节,肺通过改变CO2的排出量，调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,CO2,延髓化学R 呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,外周化学R,肾脏的调节,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节

3、方式,H+分泌和 HCO3-重吸收,肾小管管腔内 缓冲盐的酸化,肾小管泌 NH4 （NH 3 ）,组织细胞对酸碱平衡的调节,通过离子交换对酸碱平衡进行调解 RBC、肌细胞、骨组织,细胞外H+H+进入细胞内K+和Na+移出细胞外电中性（酸中毒时高钾血症）,细胞外H+ H+移出细胞外 K+和Na+进入细胞电中性（碱中毒时低钾血症）,慢性代谢性酸中毒骨钙盐分解 利于H+的缓冲,pH值和H离子浓度, pH,H,1,pKa +lg,HCO3-,PaCO2,6.1 lg,24,0.03 40,20,1,7.40,(7.35-7.45),lg,意义：,判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性质,是血浆中呈物理溶解状

4、态的CO2分子产生的张力（PaCO2），,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱，,动脉血CO2分压（PaCO2）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐,实际碳酸氢盐,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB S

5、B，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,缓冲碱,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-52mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,碱剩余,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多,阴离子间隙,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmo

6、l/L,（10-14）,意义：,反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）,代谢性酸中毒的原因: 可以是酸性物质的贮留贮酸性，既AG增大型（血氯正常型）代谢性酸中毒； 可以是碱性物质的丢失失碱性，既AG正常型（高氯型）代谢性酸中毒,pH ,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,酸碱平衡紊乱的类型,概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制：,HCO3 -减少 或H增多,肠道液丧失 肾小管酸中毒,乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多,代谢性酸中毒,AG增大型（血氯正常型） 代谢性酸中毒,AG正常型（高氯型） 代谢性酸中毒,Na,A

7、G,HCO3-,Cl -,AG,HCO3 -,Na,AG,HCO3-,Cl -,Cl,HCO3 -,血液的缓冲,H,H HCO3-,H2CO3,CO2 H2O,肺,H Buffer HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K ,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,血液及细胞内的缓冲调节,特点,H,颈动脉体 主动脉体的 化学感受器,反射,呼吸 中枢 兴奋,增加呼吸 频率 幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,肺的调节,加强泌H 、泌NH4，回吸

8、收HCO3-,H ,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,特点,起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性， 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,肾脏的代偿调节作用,通过代偿调节 若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1， 血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值增加， 继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。,常用指标的变化趋势,代酸对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收

9、缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋 呼吸加深加快。 失代偿时抑制,概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降,原因：,呼吸系统 功能障碍,CO2排出 减少,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,呼吸性酸中毒,机体的代偿调节,急性呼酸 的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲,慢性呼酸 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可以完全代偿,PaCO2增加10, HCO3-

10、增加3.5,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1， 血浆Cl- 下降,常见指标的变化趋势,当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,血钾升高,对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管， 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的

11、功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,代谢性碱中毒,从胃丢失,呕吐 胃液引流,H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量 均减少,H 丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K 、低Cl- 使肾 K H 交换、 Cl - HCO3 - 交换 减少,从肾脏丢失,利尿剂 盐皮质激素,排Na利尿剂（髓 袢） ，使远曲小管 NaH 交换增 加（尿流速度）， 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮（样）作用,H丢失的原因,HCO3-增多的原因,碱性药物摄入过多,输入大量库存血,

12、脱水浓缩性碱中毒,H向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH恢复,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾引起的可出现反常性碱性尿,机体的代偿调节,AB 、SB、BB均升高， AB SB，BE正值加大， pH升高,常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶活性降低， 使 氨基丁酸分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,呼吸性碱中毒,原因：,通气过度,分类：,急性呼碱 慢性呼