动物病理学缺氧

1、第十一章缺氧，第一节，缺氧的概念，1。氧的摄入、转运和利用、外呼吸、血液中气体的转运、内呼吸以及由氧供应减少或氧利用障碍引起的功能、代谢、形态和结构改变的病理过程。第二，缺氧的概念，氧含量，人体内100毫升血液的实际氧含量。A:19ml V336014ml，100ml血液中Hb和氧完全饱和时的最大氧含量。血液中溶解氧引起的紧张。a:13.3千帕(97100毫克)，v:5.33kpa千帕(40毫克)，氧分压，氧容量，正常：20毫升；第三，常用的氧指数及其意义，氧饱和度(SO2)，动脉血氧含量-静脉血氧含量=5ml，动脉和静脉氧含量差，第二节是缺氧的原因、类型和机制。循环、组织、缺氧、供氧不足、氧

2、利用障碍、低张性缺氧、血液缺氧、循环性缺氧、组织缺氧、吸入空气含氧量低、肺通气和通气障碍、静脉血进入动脉、血红蛋白减少、血红蛋白结构和功能异常、全身或局部循环障碍、线性立体损伤或功能抑制、呼吸酶合成少。(低渗缺氧)，1。大气中的PO2太低。通风和通风障碍。静脉血液流入动脉。原因和机制，海拔，大气压力，大气PO2，肺泡内PO2(米)(毫米汞柱)(毫米汞柱)海平面760 159 105 1000 680 140 90 2000 600 125 70 3000 530 110 62 5000 405 85 45 366 74 40 8000 270 5630，1。低张性缺氧，1。大气中的PO2太低。

3、通风和通风障碍。静脉血流入动脉，(1)原因和机制，(2)血气变化的特征，贫血，(2)一氧化碳中毒，(3)高铁血红蛋白血症，(4)血红蛋白和氧的亲和力增加，(2)血液缺氧，(1)原因和机制，(2)血气变化的特征，1。全身循环缺氧。局部循环缺氧。循环性缺氧，(1)原因和机制，缺血性缺氧和充血性缺氧，(2)血气变化特征，组织源性缺氧，1。抑制细胞氧化磷酸化，2。线粒体损伤，3。呼吸酶合成障碍。组织缺氧，(1)硫化物和砷化物抑制氧化酶。细胞毒素、钙超载、辐射和氧自由基抑制线粒体呼吸功能，B族维生素缺乏。B1-丙酮酸脱氢酶、维生素PP-辅酶I和辅酶II、核黄素-黄烷酶，(2)血气变化特征，(3)缺氧对机

4、体的影响，(1)呼吸系统的变化，(1)代偿性变化、呼吸运动增强和通气量增加主要是由低张性缺氧和低氧分压引起的呼吸中枢反射性刺激引起的。(2)有害变化1。高原肺水肿2。中枢性呼吸衰竭、高原肺水肿、呼吸运动、血容量、肺血流量、静水压、肺血管收缩的异质性、部分肺动脉高压、肺帽壁通透性增加(血管活性因子和炎症因子的作用)、肺水肿、循环系统的变化、循环系统的变化、(1)代偿性变化1。心输出量增加。肺血管收缩3。交感神经和酸性代谢物在血流中的再分布。毛细血管增生中缺氧诱导因子-1的增加，诱导皮肤生长因子基因的高表达，心输出量的增加，刺激颈A体中的主要A体受体，快速呼吸，刺激肺伸展受体，胸部负压，反射性兴奋

5、交感神经，心率，静脉收缩，静脉回流，交感作用于心脏受体，心输出量，心肌收缩力，肥大细胞，肺泡巨噬细胞，血管内皮细胞，交感神经，受体，血管收缩剂，内皮素，血管生成素，血栓素A2，一氧化氮，前列腺素I2，血管扩张剂，细胞膜钾通道千伏/KCA/卡特普循环系统的变化。循环系统的变化。循环系统的变化，(1)代偿性变化1。心输出量增加。肺血管收缩。交感神经和酸性代谢物在血流中的再分布。缺氧诱导因子-1在毛细血管增生中增加，诱导内皮生长因子的表达。肺动脉高压。心肌收缩和舒张功能下降。心律不齐。血容量减少，缺氧性肺血管收缩循环阻力肺A高压红细胞血液粘度右心后负荷慢性缺氧性肺血管平滑肌肥大，血管硬化性肺动脉高压

6、，肺动脉高压，血液粘度心肌喷射阻力增加缺氧心肌结构损害心肌收缩性心力衰竭三磷酸腺苷心肌兴奋-收缩耦合障碍，心肌舒张和收缩功能降低，PaO2颈A体化学受体被刺激和丢失。心肌细胞是可渗透的。心内钾钠窦性心动过缓和异位心律阻断心肌间电位差的形成。收缩前、室颤、心律失常、(2)创伤性变化。血液粘稠，容易出现弥散性血管内凝血和心力衰竭。第三，血液系统的变化。(1)补偿性变化1。造血功能增强促红细胞生成素2。氧离解曲线向右移动，2，3-DPG增加4。中枢神经系统变化，急性：头痛、情绪激动、记忆丧失等。严重的病例可能会出现抽搐和昏迷。慢性：注意力不集中、疲劳、嗜睡和抑郁机制：1 .缺氧使脑血管内压膨胀；2.缺氧性酸中毒增加毛细血管通透性水肿；3.三磷酸腺苷的产生减少了细胞膜钠泵的功能障碍，以及细胞内钠和水的滞留；1.细胞利用氧气的能力增强；2.糖酵解增强；4.肌红蛋白增加；4.在低代谢状态下，缺氧时细胞内线粒体数量和膜表面积增加。呼吸链中酶的表达和活性增加。缺氧时，三磷酸腺苷产量下降，三磷酸腺苷/二磷酸腺苷比值下降，磷酸果糖激酶被激活，糖酵解增强，肌红蛋白与氧的亲和力增强。肌红蛋白的增加可能具有储存氧气的功能。5。细胞变化，(1)代偿性变化，(2)创伤