酸碱失衡的处理-.ppt

1、酸碱平衡处理、临床药学2016.03、判断酸碱平衡的常用检查指标、BB :血液中所有有缓冲作用的阴络离子总量、反映血液碱总量的血浆中的未测定阴络离子(UA )与未测定阳络离子(UC )的差相等， SB与AB的关系AB受呼吸因子和代谢因子的影响，正常人ABSB ABSB CO2滞留ABSB CO2排放过多两者都是低代酸和碱两者合并高代碱而呼出酸，代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒HCO3-、PaCO2、pH变化、代谢性碱生物调节酸碱失衡-肺、肾调节、生物调节酸碱失衡-组织细胞调节、酸碱失衡处理的基本原则是积极治疗原发病积极预防压电石英原性酸碱失衡：特别是取代碱，也包括机械通气失误所致的酸碱

2、失衡一、酸碱平衡障碍类型，以代谢型酸中毒、血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征。AG正常型代酸，特征血浆HCO3减少血Cl含量增加AG正常，原因：排酸减少：急慢性肾功能衰竭分泌细胞h减少HCO3缺乏：重症拉肚子、小肠及胆管炎管等输入酸增加：含氯元素酸性药物摄取过多，AG增大型代酸， 特征血浆HCO3减少AG增大酮中毒排泄减少：急慢性肾功能衰竭排泄固定酸减少入酸增加：水杨酸类类药物(固定酸)摄取过多，代谢型酸中毒病理大姨妈变化， 血浆缓冲3: H HCO3- H2CO3呼吸调节： h肺通气量CO2排泄肾的代价：分泌细胞h分泌细胞阿摩尼亚重吸收HCO3-代谢性酸中毒、血浆缓冲、呼吸代偿、细胞球

3、内缓冲、肾代偿、代偿形式、代酸对生物体的作用、临床表现、呼吸3360呼吸深而快(Kussmaul呼吸) 呼吸频率高达40-50，k增高，刺激毛细血管扩张，出现面部潮红、嘴唇樱桃红，但休克时，皮肤黏膜缺氧噻菌灵。 神经： h抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，表情淡漠、乏力、困倦、精神混乱、方向性感丧失、僵硬、昏睡肌肉：酸中毒常常伴有高钾元素，引起肌张力降低、腱反射降低或消失，骨骼肌无力、松弛性麻痹症消化：引起食欲不振的动脉血瓦斯气体分析pH(7.35 ) HCO3- PaCO2正常或轻度，代谢性酸中毒实验室检查，心电图： t波升高，QRS波扩大，PR间隔延长，尿pH常低于4.5尿酮体阳性血

4、清钾元素，诊断：病因特征呼吸实验室检查，治疗严重代位酸需用碱性药物纠正。 碳酸水素钠金属钍作用快，疗效好，对代酸患者能改善心功能，临床应用多，其他碱性药物基本淘汰。 治疗、临床常用5碳酸水素纳金属钍。 具体的修正公式是，将所需的HCO3-的量(mmol)=HCO3-正常值(mmol/L)- HCO3-测定值(mmol/L )体重(kg)0.45%nmol的修正后的走刀量的一半输出到24h以内，然后根据血气分析结果继续输入修正量代谢性酸中毒时血中Ca2增多，酸中毒补正后减少，因此应避免血浆HCO3-超过14-16mmol/L引起手脚痉挛，出现后应静压治疗糖酸钙。另外，酸中毒的纠正导致大量k向云同

5、步细胞球内转移，引起低钾元素血症，因此需要注意钾元素的补充。 碳酸水素钠金属钍不良反应：引起水、纳金属钍潴留，增加心脏负荷，提高PCO2；抑制外呼吸，引起低钾元素血症；引起心律不齐的氧可从曲线向左移动，降低组织氧利用率，恶化组织氧亏损， 乳酸可以增加脑组织的酸中毒恶化的不适当使用，可以代替碱，反而使病情恶化。 因此，临床补碱量小而大则需要不得，分总量补充。 急性代酸患者，碱补充后HCO3-上升到1416 mmol/L即可。宁酸不碱原则二、代谢型碱中毒、血浆HCO3-原发性增加和pH上升为特征的酸碱平衡障碍类型。 原因：代谢型碱中毒的病理大姨妈改变，体液缓冲和交换细胞球内外络离子：肺的代价调节：

6、呼吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg )肾的代价调节：分泌细胞h分泌细胞NH4减少，HCO3-重吸收减少低钾元素性代谢性碱中毒尿酸性异常性酸性尿，oh低钾元素血症，pH， 代碱活体代偿调节，代碱对活体的作用，临床表现，呼吸：由于抑制呼吸中枢，呼吸浅慢循环：伴有低钾元素血症，心率加快，血压正常或降低。 神经：脑细胞代谢紊乱主要表现为焦虑、兴奋、强直、痉挛、感觉异常、谵妄、精神错乱、困倦，甚至昏迷。 肌肉：碱中毒常常伴随血中络离子化钙元素的减少，出现肌张力增加、腱反射亢进和手足痉挛的表现。 体检：血液PH值高于7.45，血浆HCO3-高于正常值，PCO2高于40mmHg。 2 .尿液检查尿的P

7、H值高于7.0。 治疗、治疗原发病纠正碱中毒低氯元素性碱中毒：生理盐溶液低碱中毒：补碱重症病例：精氨酸溶液处理并发症：低钾元素、低钙元素、脱水(低渗透)、三、呼吸型酸中毒， 酸碱平衡障碍类型的原因以血浆PaCO2的原发性增加和pH下降为特征：呼吸道阻塞支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不恰当的慢勃朗宁肺，诊断：血气分析急性呼吸性酸中毒时，pH低于7.30，PaCO2升高，血浆HCO3-正常。 慢性呼吸性酸中毒时，PH值下降，PaCO2升高，血浆HCO3-增加。 临床表现，呼吸：慢性换气不全，无效型呼吸，如哮喘、呼吸困难。 神经：头疼、困倦、定向力丧失、木僵、谵妄，再加上昏迷肌肉：表现为腱反射降低、骨骼肌无力、松弛性麻痹症。 皮肤：皮肤干燥、苍白，严重换气不足时四肢末梢噻菌灵。 治疗，四，以呼吸型碱中毒，血浆PaCO2原发性减少和pH上升为特征的酸碱