病理生理学课件-缺氧.ppt

1、第四章缺氧，高等教育出版社，新乡医学院病理生理学教室高建芝，本章主要内容、氧亏损的原因、分类和血氧变化的特征、2、氧亏损时生物机能和代谢变化、3、氧亏损治疗在病理大姨妈基础血液中的瓦斯气体运输、HbO2、HbO2、【低氧血症】导致动脉血氧含量显着降低，对组织的oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia .第一节常用的血氧指标、基本血氧指标、血氧分压、血氧容量、【正常值】pao 2: (80-80 ) pvo 233605. 32千帕(40mmhg )。 【影响因素】吸气pO2、肺呼吸功能、静脉血多大

2、头针程度。正常氧分压“梯度”示意图、氧容量(CO2max )【定义】意味着在PO2为19.95kPa(150mmHg )、PCO2为40mmHg和38的条件下，100ml的血液中Hb可以结合，【意义】血氧容量的大小是血液的氧运输能力(oxygen-oxygen 【正常值】co2max :8.92 mmol/l (1. 34 ml/g 15ghb/dl=20ml/dl )。 【影响因素】Hb的质量(Hb结合氧的能力)和量、Hypoxia、氧含量(CO2)【定义】100ml血液中实际含有的O2量叫做氧含量。 含有结合氧和游离氧。 【意义】提示血液的实际供氧水平。 【正常值】CaO2约8.47mmo

3、l/L(19.3ml/dl )； CvO2为5.35mmol/L(14ml/dl )。 【影响因素】PaO2 Hb的量和质量。 正常值SaO2:93%； SvO2:70u%。 【意义】反映Hb与氧的结合程度。 【影响因素】PaO2； 血液的PH值、t、pacO2、2、3dpg、factorsaffectingoxygendissociationcurve，即，在Hb的某个亚单位与O2结合或分离后，Hb构成其他亚单位的父O2力orHb4， 反应历程：与Hb的变形结构有关：氧键Hb为疏型(r型)脱氧Hb为密型(t型) r型的亲O2力为t型的数百倍、PH7.2、PH7.4、PH7.5、1 .上段，此

4、时提示PO2的变化大则血氧饱和度的变化小。 意思：保证低氧分压时的高氧负荷能力。2 .中段：坡度大。 PO2的降低促进了大量的氧分离意义：维持正常时的组织氧供给。 3 .下段：的坡度更陡。 PO2稍微下降时，血氧饱和度急剧下降。 维持意义：活动时的组织供氧。血中氧诱导指标、50 :作为反映HB和O2亲和力的指标，是使氧饱和度为50时的血中氧分压。 正常成人P50约为3.59kPa(27mmHg )。 动静脉血氧差：即从动脉血氧含量减去静脉血氧含量的毫升，说明组织的耗氧量。P50【定义】氧饱和度达到50时的血氧分压。 【意义】the p 50 indicatesaffinityofhemoglo

5、binforoxygen .【正常值】3.473.6 kPa (2627mmHg )。 指的是【影响因素】h、CO2、温度、2、3-DPG、Hypoxia、动脉氧差(A-VdO2)【定义】动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差。 反映组织从血液中摄取的氧量的多寡和组织利用氧的能力。 【正常值】A-VdO2通常为2. 233.57mmol/L(5ml/dl8ml/dl )。Hypoxia，影响因素：组织代谢率、PaO2、血液速度、Hb和O2亲和力、第二节氧亏损类型、原因和发病机制、肺部氧运氧组织用氧、低动力性氧亏损、血液性氧亏损、循环性氧亏损， 另一方面，缺氧性氧亏损(Hypoxic hypoxia

6、)、缺氧性氧亏损是指动脉氧分压下降，或者静脉血流入动脉，动脉血氧含量减少，将导致组织缺氧的氧亏损。吸入空气氧分压过低(大气性氧亏损)外呼吸功能故障(呼吸性氧亏损)静脉血成分流入动脉(静脉血供体大头针)，原因、四连症、四连症噻菌灵、正常人：缺氧和噻菌灵是一致的。请参考。 Hb不正常的人：缺氧和噻菌灵不一致。 例：血红细胞增多症患者： 5g/dl噻菌灵(无氧)贫血患者5g/dl噻菌灵(无氧)、二、血液性氧亏损(Hemic Hypoxia贫血(anemia )的各种原因引起的贫血，每单位容积的血液内血红细胞数和血色素量减少，PaO2和氧饱和度虽然正常，但氧容量下降CO中毒高铁元素血色素血症(meth

7、emoglobinemia )血色素与氧的亲和力异常提高：也有大量库存血，大量碱性液体的血色素病，碳酸血色素血症，CO与Hb的亲和力是O2的210倍， HbCO CO与Hb形成血红素键后，其佟预3个血红素对氧的亲和力CO增加抑制糖解，2， 使3dpg生成减少，氧分离曲线向左移动，原因、贫血(aaaco) CO中毒高铁元素血色素血症(methemoglobinemia )血色素和氧的亲和力异常提高：也有大量库存血，大量碱性液体的血色素病， Fe3与羟基化学基紧密结合，丧失氧运送能力残留的Fe2和O2的亲和力增强，氧由曲线向左移动，由高铁元素血色素血症、贫血(anemia )各种原因引起的贫血、每

8、单位容积血液内血红细胞数和血色素量减少，PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低氧容量下降的CO中毒高铁元素血色素血症(methemoglobinemia )血色素和氧的亲和力异常提高：也有大量库存血，大量碱性液体的血色素病，原因，血液氧亏损特征，*皮肤粘膜色：氧亏损性氧亏损性噻菌灵高铁血红蛋白血症咖啡色、正常、血液性氧亏损、组织性氧亏损、循环性氧亏损、低张性氧亏损、三、循环性氧亏损、血液循环障碍供给组织的血液减少、氧亏损全身性(例如右心力衰竭)。 动脉、动脉、静脉、毛细血管内压、机制：血流进入组织血液量组织供给氧气，局部(血管狭窄或闭塞等)； 全身性(心力衰竭、休克等)。、淤血：循环性氧亏损的特

9、征、正常、血液性氧亏损、组织性氧亏损、循环性氧亏损、低张性氧亏损、四、组织性氧亏损、cytaa3(FeCNa3) 0.06gHCN致使人死亡， 氧化磷酸化关键的：细胞铬分子中的铁元素通过可逆氧化还原反应进行电子传递，1、腺粒体损伤、腺粒体基质水平磷酸化ATP的生成、氰化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物、抗霉素a苯并胍8 -胍b大头针工具二酮、 3 .腺粒体损伤：放射性射线、细菌毒素；2 .呼吸酶合成： VitB1，B2，PP缺乏，组织性氧亏损特征，由于氧键Hb含量高，皮肤黏膜呈红色或玫瑰红色失血Hb，临床上混合性缺氧，失血性休克，第三节缺氧对机体的影响，一、呼吸系统变化，(一)代偿性反肺通气量的增加

10、对急性低张性缺氧的最重要代偿反应：胸廓运动胸内负压静脉回流、摄氧输氧、与呼吸相关的肺泡数、呼吸面积、氧分散、肺血管收缩、局部血流量、肺动脉压、肺上部血流、通气/血流高原肺水肿(high altitude pulmonary edema ) 进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷、咳嗽、噻菌灵、呼吸困难、血性泡痰征候：二、循环系统变化；(一)代偿反应1、心输出量增加心率增加肺牵引反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加、心、脑供血增加骨骼肌和肾血流减少，脏器血流量是血液灌流的压力(即动脉引起缺氧时、交感神经兴奋、血管收缩、血管扩张、局部组织代谢产物、(1)代偿性反应

11、、3、缺氧性肺血管收缩(hypoxiapulmonaryvasoconstriction，HPV ) 4 .组织毛细血管密度增加HIF-1增加诱导VEGF等基因的高表达，缩短血液氧在细胞球中的分散距离，增加细胞球供氧量，(1)代偿性反应，(2)损伤性变化，循环系统损伤(高原性心脏病、肺心病)，缺氧血管收缩循环阻力(1) 肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension )、损伤性EPO对人体的危害极大，长期服用会使人的血液粘稠，增加心脏的负担，引起血栓，造成领便当。 (1)代偿性反应，(3)血液系统变化，(2)血色素释放氧能力增强，(2) 2，3 DPG含量上升氧离曲

12、线右移，有利于氧释放，(1)代偿性反应，(2)损伤性变化，血液重度氧亏损或长时间氧亏损：神经系统损伤，脑水肿和脑细胞损伤。反应历程：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管2、缺氧引起的酸中毒可增加毛细血管通透性3、缺氧引起的ATP生成可减少胞质膜纳金属钍泵功能故障，细胞球内纳金属钍积水、急性：头疼、情绪兴奋、记忆力等降低，严重出现痉挛和昏迷慢性：注意力不集中、疲劳缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比降低，可激活果聚糖激酶，酵母摇镜头分解增强，肌红蛋白和氧亲和力大的肌红蛋白增加可能具有贮藏氧的作用。 五、组织细胞变化、(二)、损伤性变化、胞质膜、腺粒体和溶酶体损伤、跨膜性、Na i、Ca 2进入腺粒体形成不溶性钙元素、ATP生成、细胞球浮肿、Na内流、严重缺氧Ca 2 i生成自由基、胞质膜变化、 轻度缺氧或缺氧早期腺粒体呼吸功能增强严重缺氧首先影响腺粒体外氧的利用，在神经介质生成及生物转化过程等严重下降的情况下，腺粒体将出现肿胀、丘脑塌陷、外膜破裂及基质溢出等病变。 腺粒体的变化、酮体增多，引起酸中毒。 pH钙元素过载引起磷酸脂肪酶活性升高、溶酶体肿胀、破裂、大量溶酶体酶催化剂的释放，从而引起细胞球自身及其周围组织的溶解、坏死。溶酶体变化，第四节影响机体缺氧耐受力的因素，1 .机体功能和代谢状态精神紧张、交感神经兴奋、发热、甲状腺功能等中枢抑制、低温环境等2 .个