痉挛状态(Spasticity)的康复现状.ppt

1、痉挛的康复状态，定义：痉挛；这是由速度决定的，紧张性伸展反射会增强运动障碍。伸展反射是由肌肉伸展引起的肌肉收缩反射，由于失去高级中枢的调节而处于机能亢进状态，构成所谓的“上运动神经元损伤(UMN)”综合征。定义：痉挛自发性不可控肌肉运动可由痉挛和过度脊髓反射引起，如肌张力障碍、强直、去神经支配、皮质强直、帕金森氏病和僵硬综合征。肌肉痉挛：当肌肉活动增加时，局部肌肉痉挛伴有疼痛。痉挛状态评估，阿什沃斯量表(1964)，国际0级：肌肉张力无增加，1级：肌肉张力轻微增加，肢体屈伸时短暂停顿。等级2:肌肉张力明显增加，但四肢容易弯曲和伸展。3级：肌肉张力明显增加，被动运动困难。改良阿什沃斯等级0:肌肉

2、张力无增加等级1:肌肉张力轻度增加。当受影响的部分被动地弯曲和伸展时，它表现出最小的阻力或者突然卡住并在只读存储器的末端释放。1.肌肉紧张度略有增加，突然卡在背部50%的罗，然后在背部50%的罗表现出最小的阻力。2级：肌肉紧张度明显增加。大部分肌肉张力在通过只读存储器时明显增加，但受影响的部分仍然可以很容易地移动。等级3:肌肉张力严重增加，被动运动困难。等级4:被动屈伸时患部僵硬、僵硬和不动。痉挛状态下的阵挛评分为0:无踝阵挛1:踝阵挛持续时间14秒2:踝阵挛持续时间59秒3:踝阵挛持续时间1014秒4:踝阵挛持续时间15秒，病理生理学(1)痉挛状态下张力反射的增强是由运动神经元的过度活动引起

3、的，这可能是一个更重要的因素。确切的机制表明其作用是由于在从感觉纤维到运动神经元的单突触反射通路中增强了传导促进。病理生理学(2)，神经系统定位诊断，病理生理学(3)，病理生理学，运动神经元的大脑控制皮质脊髓束负责控制自主运动和精细运动。红核脊髓束是无效的，这是人类不能忽视的。它影响网状脊髓束桥脑束对神经元的兴奋作用，而延髓束抑制肌肉张力。前庭脊髓束负责抵抗重力和维持肌肉张力。中枢神经系统损伤后UMN病的病理生理学、急性护理单元、康复单元、UMN综合征、中枢神经系统运动通路损伤，即上运动神经元综合征(UMN)、张力反射增加(痉挛状态)、下肢屈肌反射、手指灵活性的释放、下肢疲劳的丧失、UMN伴随

4、的临床现象、异常姿势“痉挛性肌张力障碍”、异常活动模式、协作模式、屈肌痉挛、巴宾斯基征、伸肌痉挛增加、皮肤运动反射增加、僵硬折叠刀现象、速度依赖性挛缩增加、张力反射、缓慢、费力和不协调的活动在美国，据估计有超过500，000名患者患有严重的临床痉挛状态，如中风、创伤性脑损伤(TBI)、缺氧性脑病、脑瘫、多发性硬化和脊髓损伤。其他治疗选择：主要做法和身体康复系统药物：口服鞘内药物：巴氯芬麻醉和神经松弛注射，神经阻滞化学去神经注射，肉毒杆菌毒素A注射神经-骨科神经外科治疗，口服/系统制剂：简史，1950年：首次合成苯二氮卓类药物，1966年：巴氯芬的疗效得到确认，1974年：硝苯地平，一种新的骨骼

5、肌直接松弛剂，1980年：松德勒，引入一种新的肌肉松弛剂，身体康复的作用，以经过内科和外科干预后，PTs和OTs症状减轻，从而帮助患者改善自我护理、肢体使用和活动，并提高他们的生活质量。痉挛状态的运动疗法：中枢损伤后，在肌肉张力增加前应采取良好的肢体姿势，以减少或防止痉挛，并应加强拮抗肌对痉挛肌肉的活动，以抑制痉挛，提高活动肌肉的协调性和技巧。避免妨碍协调和熟练的动作。例如，快速运动和增强的阻抗运动可以增强痉挛。用张力法放松痉挛，用手关节等被动振动法使痉挛肌肉和拮抗肌肉反复前后收缩，从而增强拮抗肌肉的收缩力，抑制痉挛冲动，减轻痉挛。反射也能抑制肌肉力量。例如，当下肢屈肌张力高时，脚趾的背屈可以

6、被抑制。全身药物巴氯芬(1)，巴氯芬，化学名称-4-氯-苯基-氨基丁酸。结构式为C10H12CLNO2，是-氨基丁酸的衍生物。-氨基丁酸不能通过血脑屏障。它是一种亲水亲油物质，在碳原子上附着对氯苯簇，但它可以通过BBB起作用。巴氯芬对GABAB受体具有亲和力，GABAB受体在突触前与GABAB受体结合，抑制兴奋性天冬氨酸谷氨酸盐的释放，减少单突触和多突触反射，和/或引起神经元中的钾外流，导致超极化，从而缓解由上运动神经元综合征(UMN)引起的骨骼肌痉挛。巴氯芬的作用部位是突触前抑制引入脊髓的神经末梢，从而改变中间神经元的活性并降低运动神经元的正常化(见图)。巴氯芬(2)是一种系统药物，巴氯芬(

7、3)在药代动力学中口服，可迅速被胃肠道吸收，分布量为0.7L/kg。半衰期的峰值时间为3-4小时(中风患者为2.78-6.6小时)。与血清蛋白的结合率为30%，血药浓度为80400克/升。口服后，只有一小部分代谢为活性物质。在72小时内，药物以其原始形式从尿液(80%)和粪便(5%)中排出，15%在肝脏中代谢。巴氯芬(4)是一种系统性药物，临床上用于脊髓损伤和多发性硬化症(如屈肌、伸肌、强直和疼痛)，很少用于脑痉挛。剂量应该是个体化的，成人每天5mg3，每3天调整一次，每3天增加5mg直到生效，并且这个剂量应该保持(副作用应该是最小的)。老年人的剂量应从2.5毫克3/天开始。剂量不应超过80毫

8、克/天的副作用包括镇静(嗜睡)、头晕和疲劳(中枢神经系统抑制)，这会影响注意力和记忆，并可能导致精神混乱。当肌无力影响功能时，考虑停药。此外，可能还有低血压、癫痫等。在低血压和呼吸抑制的情况下，应保持良好的呼吸，药物应迅速从胃肠道排出，快速静脉注射毒扁豆碱有助于恢复症状。巴氯芬(5)是一种系统性药物，当出现消化性溃疡、精神病、呼吸性肝肾功能障碍或癫痫时应慎用，后者应同时服用抗癫痫药物；酒精可以增加药物的抑制作用，而三环类抗抑郁药可以增加药物的作用；该药可增强抗高血压药物的作用，钙拮抗剂的应用可导致直立性低血压。这种药物会影响反应性，所以司机应该谨慎使用。孕妇应该在必要的时候使用它，但不是在开始

9、的时候。缓慢撤退以避免反弹。安定)，-氨基丁酸的增效剂，通过苯二氮卓-氨基丁酸受体复合物具有解痉作用。在脊髓水平，输入的突触前抑制增加，单个突触和多个突触的反射传导减少。可用于缓解脊髓损伤和多发性硬化症时屈肌和伸肌的痉挛、僵硬和疼痛等症状。540毫克/天治疗剂量的潜在副作用是嗜睡、呼吸抑制、成瘾和戒断综合征。全身性药物丹曲林(1)是亲脂性乙内酰脲的衍生物，可通过细胞膜广泛分布。抑制钙从肌浆网的释放开启了兴奋-收缩过程。因此，它作用于肌肉纤维而不是脊髓。对心肌和平滑肌无明显影响，原因不明。尼本脲海因(2)用于缓解各种原因引起的UMN综合征的症状，尤其是阵挛。治疗剂量为75400毫克/天至潜在的副

10、作用：重症肌无力，特别是当强度最差时(300mg/d，60天后易发生)肝中毒，使用前后，定期检查肝功能CNS副作用小，并可能引起嗜睡。替扎尼定苏氨酸是咪唑啉和氯宁的衍生物，对脊髓和脊髓上的2种肾上腺素能受体有协同作用。它能阻止兴奋性氨基酸从脊髓中间神经元的突触后末端释放，并能促进甘氨酸的抑制作用。用于减轻或缓解症状。在多发性硬化症和心血管疾病中，抗痉挛作用几乎与巴氯芬和地西泮相当，但在肌无力、镇静作用和心血管作用方面不如巴氯芬。对痉挛、疼痛和夜间痉挛有较好的疗效。潜在的副作用，如镇静、疲劳、嗜睡、直立性低血压、口干和头晕，可能导致肝中毒，应定期测量肝功能。全身药物的其他制剂，加巴喷丁：一种抗癫

11、痫的加巴类似物，通过添加环己基簇形成。它调节参与谷氨酸代谢的几种酶的活性，可用于治疗某些病人的痉挛。拉莫三嗪：一种抗癫痫药物，通过使用钠依赖性通道，可以阻断电压并减少谷氨酸和其他兴奋性氨基酸的释放，从而减轻一些患者的痉挛状态。赛庚啶：一种5-羟色胺的拮抗剂，可中和脊髓和脊髓上5-羟色胺的兴奋性输入，可用于治疗痉挛。大麻素样化合物：有两种受体CB1和CB2。CB1受体主要存在于中枢和外周神经元中，是该受体(如屈大麻酚、莰烯酮)的增效剂，可用于肌肉痉挛/痉挛。可乐定：一种选择性2受体增效剂，其解痉作用可能是由于增强了2介导的感觉输入突触前抑制，低血压是一种潜在的副作用。几种解痉药的特点比较、鞘内注

12、射巴氯芬(ITB)，口服巴氯芬始于20世纪80年代，脂肪溶解性差，难以通过血脑屏障。ITB后，脑脊液中浓度增加，腰段水平比颈段鞘内注射巴氯芬高4倍，表现为Ia纤维末端突触前抑制。巴氯芬是-氨基丁酸受体的增效剂，-氨基丁酸与之相关。ITB包括病人选择、植入物和泵的维护、ITB的病人选择，痉挛应该是严重的；口服药物反应差，对神经阻滞等创伤治疗疗效差；ITB巨丸剂量阳性反应(给药试验)；体积大，泵可安装在腹部；通常在病后一年进行；本品从肾脏排出，不用于肾病、妊娠、哺乳和精神障碍患者。ITB巨型药丸管理测试将向患者或保护者解释该测试的目的和所有事项。开始：50g(一般在注射后0.51小时开始，4小时达

13、到峰值，持续8小时或更长时间，阿什沃斯标度降低12级)。如果临床反应不确定：24小时后再次注射75克，如果临床反应仍不满意，24小时后再次注射100克。如果反应不佳，就不应该使用ITB。该泵由程控泵、鞘内导管和带有印刷机的外部编程器组成。泵，一个直径为7.6厘米的钛圆盘，由锂电池供电；泵内有一个10毫升或18毫升的储药器，可插入休伯针内储存药物；有一个细菌过滤器和一个声音报警系统，用于调整电池和药物容量；泵内的计算机与外部程序连接，便于控制给药速率和方式。植入式药物输送装置的三个例子。从左到右：箭头型号3000，连接泵管；连接有泵管的输液药物和Syncromed 8611H型输液药物，泵管连接

14、在一起，连接片连接在椎管内导管上。ITB泵(1)的维护，在种植后的第一个60天内，24小时内的输注剂量为原始试验丸药剂量，然后根据痉挛程度和副作用校正剂量，应个体化。脑痉挛可在植入后60天内使剂量增加5%。剂量应该很小，但它能起作用。20%的药物可在夜间输入ITB，脊髓损伤时可达221，400g/天。应维护ITB泵。(2)每隔412周，应补充药物。如果泵出现故障，可能会出现退出综合征。再灌注期间可服用丹曲林或巴氯芬，可控制症状并增加5%的剂量。当有副作用时，剂量可以减少10%。5%的患者在长期使用后会变得顽固和难治。休假两周或鞘内注射芬太尼或将其与其他药物联合使用是可行的。ITB泵药的副作用，

15、嗜睡，虚弱和头晕，可以慢慢注射。急性发作时，应减少10%，否则会导致惊厥、呼吸抑制意识丧失和昏迷。应该立即停止。静脉注射毒扁豆碱有助于呼吸抑制，但它不是一种拮抗剂，其并发症有ITB氏症、对八氟芬过敏、对副作用不耐受、耐药性、脑脊液漏、血肿感染、软组织糜烂、疾病发展、并发内科疾病药物过量、药物剂量不足、导管扭曲、脱离、位置改变、阻断泵编程错误、功能低下或能量衰竭、痉挛症状的苯酚和乙醇注射疗法、病史：乙醇在1960年被用作神经溶解药物，其疗效不确定。苯酚在20世纪20年代被用于治疗癌症疼痛1960年后，它被注射用于治疗痉挛。乙醇和苯酚注射液作为神经溶解剂，因为口服药物会影响认知功能等。目前药物的使

16、用正在增加。神经松解术：方法：确定移动点并常规消毒。利多卡因或利多卡因/丙胺卡因-雌司他(EMLA)麻醉2227号。使用聚四氟乙烯包裹的单极针进行注射。首先，它受到低输出脉冲电流的刺激。当肌肉收缩仍以1mA的最小电流发生时，缓慢注射25毫升的苯酚或乙醇，这通常在几分钟后生效。神经松解术，临床应用(1)，诊断性神经阻滞，用于评估痉挛的严重程度；确定导致残疾或功能丧失的肌肉；识别挛缩或痉挛；预测神经松解术或肉毒杆菌毒素注射的效果并设计治疗方案。神经松解术，临床应用(2)，用作释放感觉和运动外周神经；运动神经阻滞。在马蹄内翻足(踝关节跖屈肌和内翻肌痉挛)中，腘窝内的胫神经可被阻断。如果只存在踝和跖屈肌痉挛，腓肠肌-比目鱼肌的复合运动分支可以被阻断。临床应用神经松解术(3)，格伦建议：最大剂量为1%利多卡因：0.45毫升/公斤，0.25%布比卡因1毫升/公斤，神经松解术(4)，目的：长期减轻肌肉紧张，以完成康复，如伸展、支具治疗、功能再训练预防挛缩苯酚比乙醇更常用，1%7%苯酚可使轴束和髓鞘中的蛋白质因乙醇而失去其天然性。5%的苯酚会导致严重的神经损伤和肌肉萎缩。短暂的感觉丧失少于1%。苯酚具有可逆的麻醉性质，其有效时间为几周至几个月。神经溶解：副作用，剂量应小于20毫升，否则系统吸收：发作、虚脱和心律失常常引起注射部位疼痛和烧灼感。使用