高血压.ppt

1、原发性高血压hypertension，温州医学院附属丽水市人民医院振动，定义和分类，定义和分类，高血压是以体循环动脉压增加为主要表现的临床综合症，是最常见的心血管疾病。原发性病因不明，占总高血压患者的95%以上。器官高血压也可能成为多种心血管疾病的重要危险因素，影响重要靶器官功能，最终导致器官功能衰竭。启发性的原因很明确，低于5%。传染病学，传染病学，1959，1979，1991年我国卫生部和医学院组织了全国第三次调查。15岁以上人口的患病率为1959年的5.11%，1979年的7.33%，1991年的11.88%。高血压识别率、治愈率、控制率只有30.2%，24.7%，6.1%。2002年我

2、国卫生部组织的全国27万居民营养与健康状况调查。我国18岁以上居民的高血压发病率为18.8%，据估计全国患者人数为1.6亿多人。与1991年相比，患病率增加了31%。1988年卫生部正式确定每年10月8日为“全国高血压日”。2005年，世卫组织提出每年5月14日是“国际高血压日”。流行病学、黑人比白人老人年轻的发达国家高，发展中国家北方比南方高，城市农村男女性别差距不大。中国的高血压识别率、治愈率、控制率、已知治愈率控制率* 1991 26 . 3 17 . 1 . 4 . 1 2002 30 . 2 24 . 7 6 . 1美国2000 70 5934 * SBP 140MMMHg和DBP9

3、0mmHg，危险因素体重超重/肥胖重量饮酒，根据遗传学说，高血压有家庭倾向，双亲有高血压的正常血压子女，此后发生高血压的比率提高了46%。但是至今还没有发现特殊的血压调节基因组合，也没有发现早期检测高血压病的遗传标记。有家族史的年轻血浆素、列宁、肾上腺素、甘油三酯的水平高于同龄家族史。这可能表明存在介导早期林爽变化的基因异常。原发性高血压(EH)是多基因遗传疾病，人群中血压个体间差异的30%到60%由遗传决定的EH遗传度约为50% EH易感基因，肾素1血管紧张素系统，机制：小动脉平滑肌收缩AT醛固酮血压肾上腺素清除特性高血压形成中能发挥更大作用的主要因素是肾脏灌注(肥胖者大部分是低肾塑性高血压

4、，容量依赖性，利尿效果好)，钠和高血压，高钠素提高血压，通常遗传因素参与肾钠作用，受到干扰，需要高灌注压才能产生等效的钠效果。保持血压高水平的上心钠素机制在血管平滑肌细胞内的钙血管收缩钠储存反应在细胞外液容量外周血管心输出量高血压阻力，精神神经学说，器官精神紧张，应激，焦虑，器官环境噪音，视觉刺激也会引起高血压。大脑皮层兴奋抑制、平衡失调交感神经毒素释放增加高血压儿茶酚胺小动脉收缩交感神经活动提高是高血压发病机制的重要组成部分。，病理变化，高血压初期没有明显的病理学，深倍血量小动脉张力高血压持续进行，全身小动脉玻璃变，血管壁“重建”中层平滑肌细胞增殖，冠状动脉粥样硬化壁增厚，管腔狭窄，中动脉损

5、伤心，脑，肾缺血损伤，病理变化，心脏，心脏。、肾实质缺血为高血压肾小球囊内压肾小球纤维化，萎缩肾衰短期内小动脉增生性内膜炎小叶间动脉纤维蛋白样坏死，恶性高血压，高血压肾，表面特征颗粒，正常肾，视网膜，视网膜动脉痉挛，硬化视网膜出血并发症、充血性心力衰竭心绞痛心肌梗死急性脑出血脑梗死TIA高血压脑疾病心绞痛、并发症、进行性肾硬化肾动脉粥样硬化蛋白尿、肾功能衰竭不常见的主动脉夹层、破裂外动脉粥样硬化闭塞症、肾、主动脉、外周血管、诊断和鉴别诊断、诊断性评价、血压值及其他心血管危险因素确认高血压双上肢血压正确测量，BMI，WC检查眼底观察鼻兴脸，神经纤维瘤性皮肤半甲状旁腺亢进症，下肢股动脉杂音甲状腺促

6、进，神经系统综合心肺检查，四肢动脉搏动检查肾脏扩大，肿块，实验室和辅助检查，定期检查：血液生化，包括常见的继发性高血压：肾实质高血压肾血管高血压原发性醛固酮增加症铬细胞瘤肾上腺骨髓增生Cushing综合征，多发性大动脉炎甲状腺疾病睡眠呼吸暂停综合征药物，高血压，高血压治疗，对患者的评价和监测程序，多日SBP140-179或舒张压90-109mmHg其他危险因素，目标SBP 140或DBP 90，SBP 140和DBP 90，考虑药物治疗，持续监测，高血压治疗的基本概念，降低血压改变不良生活方式，坚持器官规范降压治疗的降压药物均可用作降压治疗的初期或维持药，降压治疗的好处，中风发生率35-40%

7、心肌据美国JNC-7报道，血压下降治疗的现代观点是在目标值上逆转靶器官损伤，降低血粘度，抑制血小板聚集，保持适当的脑血流，纠正血糖、血脂、血尿酸异常及胰岛素抵抗，保持降压目标。普通高血压140/90mmHg以下中青年高血压130/85mmHg以下糖尿病或肾病130/80mmHg以下尿蛋白1g/24h 125/75mmHg以下老年收缩期高血压150mmHg以下可以承受的话，还可以降低，改变不良生活方式的好处。治疗原则：少量开始，如果效果不令人满意，可以逐步增加量，达到最佳效果。建议每天给药一次，持续24小时作用的药。为了提高降压效果，可以用两个茄子以上的降压药物治疗。选择原则，从低剂量开始治疗，

8、逐步增加剂量，最好使用长效强弱。最好每天服用两个以上合理的联合治疗。“个别化”治疗观念，深入了解高血压发生的病理生理机制，同时，对降压药物的药效学和药理特点确定的“个别化”治疗观念占优势。1年轻人，心率快或高的肾小体有受体阻断剂或ACEI中选择所需的构件。2老年人、低肾小、对盐敏感的人、钠保留倾向、利尿剂或钙通道阻断剂使用3冠心病合并的人，使用受体阻断剂和钙通道阻断剂。4合并糖尿病、肾功能衰竭时使用ACEI或ARB和CCB。，一线降压药物治疗高血压，1 .利尿剂2。-堵塞剂3。钙拮抗剂4。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 5。AT1抗剂(ARB)中国高血压预防指南，选择早期和维持治疗药物，利

9、尿剂-阻断剂-血管紧张素切换酶抑制剂- ACEI血管紧张素受体拮抗剂- ARB钙拮抗剂- CCB-阻断剂(前列腺增生)低剂量复控，适应症1。轻证到中等程度的高血压2。收缩期高血压3。老年高血压4。合并心力衰竭的人，因肥胖人的副作用，党内糖能减少，总胆固醇和甘油，高尿酸血症和血粘度增加，电解质紊乱用法双氢克约蒂亚12.5毫克/d-他泊敏2.5毫克/d速尿扩张血管(钙拮抗)代斯副作用轻，效率80%，利尿剂，适应症高血压伴随1劳动性心绞痛2。心肌梗塞二次预防3。心室率快(80次/分钟)4掩盖低血糖症状。低血糖恢复延迟3。性欲减退、阳痿、受体阻断剂(1)、分类和品种、受体阻断剂(2)、非选择性-B孕酮

10、(sid an)1:3选择性心脏1-B阿泰洛尔(amiror)7533601封锁。去除自由基，抗氧化，抑制平滑肌细胞增殖。TCTGHDL-C、LDL-C氧化还原；抗心律失常，LVH逆转，心脏功能增强。钙通道阻断剂(1)，作用机制1。阻断血管壁Ca2内流，直接减缓血管平滑肌，选择性扩张抵抗血管，减少周围血管阻力。2.用抗缺血作用阻断Ca2内流，减少ATP分解，降低理想代谢物质(包括自由基)，在细胞内积累，扩张管。反转LVH以增强心脏功能。增加肾脏血流，保护肾功能。抗动脉粥样硬化；抑制血管平滑肌增殖。抑制血小板聚集，预防血栓形成。钙通道阻断剂(2)，适应症，老年人收缩期高血压(收缩期减少)高血压为： 1。周围血管病变(周围血管扩张)2。心绞痛(冠状动脉扩张)3。冠心病/颈动脉粥样硬化4 .可用于粥样斑块氨氯地平抑制(luohuoxi)上动、心力衰竭和肾功能衰竭患者，非洛地平，心力衰竭和肾功能衰竭患者，拉西地平高脂溶性硝苯地平脂溶性尼莫地平脂溶性，钙通道阻断剂(3)，副作用，二氢吡啶3360，血管紧张素转换酶抑制剂(1)，作用机制，ACE抑制，ACE抑制，AngII生成减少，色氨酸抑制，缓慢激素分解减少，血管扩张，下降效果肯定；改善胰岛素抵抗，可能与激素释放酶-激素系统活性提高有关。(威廉莎士比亚、胰岛素、胰岛素、