外科休克9.ppt

1、外科休克,川北医学院外科教研室,休克概念,由多种病因引起休克多种休克： 主要的共同病理生理改变之点： 有效循环血容量； 组织灌注不足； 细胞代谢紊乱； 器官功能受损（MODS)或(MOF)；,休克的直接后果： 组织缺氧,治疗休克的关键环节： 恢复对组织细胞的供氧； 促进氧的有效的利用； 重新建立氧的供需平衡； 保持正常的细胞功能；,休克的分类 分类方法很多； 一般分为： 低血容量性休克（创伤性和失血性休克）； 感染性休克； 心源性休克； 神经性休克； 过敏性休克。 外科以低血容量性休克和感染性休克最常见！,休克病理生理 共同 病理生理基础 有效循环血容量锐减；组织灌注不足；炎症介质 与休克有关

2、的病理生理基础 微循环改变；代谢改变；内脏器官继发性损伤,（一）微循环（总循环量20%）的变化 休克早期（收缩期） 1. 有效循环血容量 组织灌注不足 细胞缺氧 动脉血压,2. 早期微循环变化 压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）血管舒缩中枢加压反射 交感-肾上腺素轴兴奋 心跳加快、心排出量 维持循环容量 选择性收缩外周和内脏小血管 保证重要脏器灌注 内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 外周阻力 血容量有所 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放微循环“只出不进” 此阶段能去除病因，休克较易纠正！,3.中期微循环变化（扩张期） 动静脉短路和直捷通道大量开放 无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管

3、介质释放 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩 微循环“只进不出” 血淤滞、浓缩回心血量 微循环广泛扩张血压进行性意识模糊、发绀、酸中毒,4. 晚期（不可逆休克）微循环变化 微循环内淤滞血+酸性环境高凝状态 微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶 大片组织、整个器官或多个器官功能受损,（二）代谢变化 有氧代谢时：1分子葡萄糖 2分子丙酮酸 乙酰辅酶A 进入三羧酸循环 CO2+H2O 38个ATP 2870KJ 无氧代谢时： 1分子葡萄糖 2分子丙酮酸 乳酸 2个ATP 197KJ（相当有氧时能量的6.9%） 无氧代谢的加重乳酸，丙酮酸 乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标 （ 乳 0.

4、44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（10，15-20）,酸中毒：是休克的代谢变化之一 PH7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激HR CO 血管收缩； PH7.2，呈抑制状态 膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常 （钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性） 钠随细胞外液入细胞内细胞外液、 细胞肿胀、死亡 Ca+进入细胞内激活溶酶体 破坏线离体,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常 （钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性） 钠随细胞外液入细胞内细胞外液、 细胞肿胀、死亡 Ca+进入细胞内激活溶酶

5、体 破坏线离体,（四）内脏器官的继发损害 1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞 血管壁通透性 肺泡表面活性物质生成 肺间质水肿 肺泡表面张力 继发肺泡萎陷，局限肺不张 常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调； 严重可出现进行性呼吸困难(ARDS） ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内,2. 肾： 肾血管收缩、血流量，肾小球滤过率 醛固酮抗利尿激素 水钠重吸收 休克时血流重新分布（皮质肾单位髓质） 滤过尿； 肾皮质肾小管缺血坏死； 急性肾衰竭（少尿 400ml/日，无尿100ml/日）；,3. 心： 早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快冠状动脉的血流 心肌损害

6、； 心肌微循环内微栓形成心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。 4.脑： 早期对脑血管作用小； 后期因灌注压 脑缺氧、酸中毒； 脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压,4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视； 腹腔动脉阻力（比休克前 234%，比外周血管 156%）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损炎性介质介导的损伤（SIRS） 肠道的细菌和毒素 经门静脉和淋巴 侵害机体其他部位 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生 5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞肝小叶中心坏死； 解毒和代谢能力 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒,临床表现

7、,休克代偿期（休克早期）： 中枢神经系统兴奋性、交感-肾上腺轴兴奋 精神紧张、兴奋或烦躁不安、四肢发冷、皮肤苍白、 心率 、脉压、呼吸、尿量 处理及时，休克可较快得以纠正 休克抑制期（休克期）： 神志淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷）； 四肢厥冷、肢端发绀； 脉搏不清、血压测不出、少尿或无尿； 皮肤、粘膜瘀斑（有DIC）； 进行性呼吸困难脉速、烦躁（考虑ARDS）,休克的诊断： 早期及时发现！ 严重创伤、大出血、感染、过敏和有心脏病历史想到休克可能； 出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿少怀疑有休克； 神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血压下降进入休克,休克一般监测,1. 精神状态 是脑组织血液灌注和

8、全身循环状况的反映； 2. 皮肤温度和色泽 是体表灌流情况标志（末梢的压、松的观察）； 3. 血压 血压不是反映休克程度最敏感的指标（滞后40分钟）； 维持稳定的血压在休克治疗中却十分重要； 综合其他参数分析，如脉压差20mmHg示休克好转。,4. 脉率 变化常在血压下降之前出现（发生休克或恢复）； 脉率/收缩压(mmHg）的比值为休克指数； 0.5示无休克，1.0-1.5示有休克，2.0严重休克。 5. 尿量 是肾血液灌流情况标志； 25ml/h且比重示供血不足；尿少且比重低示急性肾衰； 30ml/h示休克已纠正； 判断其他可能引起少尿或无尿的的病因。,休克的特殊监测,中心静脉压(CVP）

9、是代表右心房或胸段腔静脉压力； 反映全身血容量及心功能状况，比动脉压变化早； 正常值5-10cmH2O CVP 5cmH2O，示血容量不足； CVP1 5cmH2O，示心功能不全， 静脉血管过度收缩， 肺循环阻力增高； CVP20cmH2O，示存在充血性心力衰竭。 应连续、动态观察，方可准确反映右心前负荷的情况！,2. 肺毛细血管楔压（嵌压）(PCWP) 用Swan-Ganz漂浮导管测PAP和PCWP； 反映肺静脉、左心房和左心室压力； PAP(10-22mmHg)； PCWP(6-15mmHg)； PCWP 示血容量不足（较CVP敏感）； PCWP 示肺循环阻力， CVP正常也应限制入量。,

10、心排量 （CO)和心脏指数(CI) CO可用Swan-Ganz导管测出（4-6L/min)； CO= 心率每搏量； CI是单位体表面积上的CO（2.5-3.5L/min.m2); SVR=（平均动脉压-中心静脉压）心排量80 （100130kPa.s/L) CO一般在休克有下降，但感染性休克CO； 应结合病情确定一最合适的CO； 连续测定混合静脉血氧饱和度（SVO2)（75%)测定； 判断体内氧供(DO2)氧需(VO2)的关系； （ VO2随DO2升高 而升高提示氧供不能满足机体需要 尚需提高CO； VO2不随DO2升高 而升高提示氧供能满足机体需要）,4.动脉血气分析 PaO2(80-100

11、mmHg)， 当30mmHg时，提示组织已处于无氧状态； PaCO2(35-45mmHg)， 45-50mmHg（通气良好），提示肺泡功能严重不全； 60mmHg（吸纯氧），提示有ARDS先兆； pH(7.35-7.45)， pH 7.2，提示严重酸中毒 7.35 PH 7.2，提示轻度酸中毒； pH结合碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和 标准重碳酸盐（SB） 动态变化了解休克时 酸碱平衡的情况 。,5. 动脉乳酸盐测定 有助于估计休克及复苏的变化趋势； 正常值：1-1.5mmol/L(可允许2mmol/L）； 结合与丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1; L/P升高，示组织灌注不足。

12、 6. DIC的检测 测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及 反映纤溶活性的多项指标： 诊断DIC：病人有休克+有微栓症状+有出血倾向+下列有三项以上异常（血小板 80109/L、凝血酶原时间比对照组长3秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行系性降低、3P实验阳性、血涂片中破碎红细胞 2%）等。,7. 胃肠粘膜内pH（pHi)值监测 能反映胃组织局部灌注和供氧情况； 能发现隐匿性休克； pHi测定是间接方法： 放有囊胃管囊内注入盐水4ml30-90分钟测盐水 PCO2取动脉血，用血气测HCO3-和PCO2代入 公式： pHi =6.1+(动脉HCO3- / 0.33 胃囊盐水 PCO2 ）

13、 pHi正常范围7.35-7.45,休克的治疗,（一）一般紧急治疗 积极处理原发病； 头和躯干抬高20-30；下肢抬高15-20； 建立静脉通道； 维持血压（用药）； 鼻管或面罩吸氧（早期）； 保温。 （二）补充血容量 是休克治疗的关键（为改善组织低灌注和缺氧）； 应根据临床常用的判断循环状况判断扩容效果； 先用晶体胶体、血，或3%-7.5%高渗盐水；,（三）积极处理原发病 处理原发病才能有效地治疗休克； 在尽快恢复有效循环血量后手术处理； 必要时恢复有效循环血量与手术同时进行。 （四）纠正酸碱平衡失调 休克病人均有不同程度的酸中毒； 休克早期不主张用碱性药物：对组织供氧有利； 严重休克合并酸

14、中毒，扩容效果不好用碱性药物；,（五）血管活性药物应用 为迅速改善循环和提高灌注压； 在容量基本补足而微循环未得以改善时用； 有血管收缩剂、血管扩张剂和强心剂； 1.血管收缩剂 有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺； 去甲肾上腺素：兴奋受体、轻度兴奋受体，能兴奋心肌、 收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般 用量0.5-2mg（加入5% GS 100ml）点滴，长时间、 大剂量使用易使肾血管收缩缺血； 间羟胺：间接兴奋、 受体，作用与去甲肾上腺素相同， 2-5mg静注或10-20mg加入加入5% GS 100ml点滴， 目前少用。,多巴胺：目前最常用，具有兴奋、 1受体和多巴胺受体。 小剂量（

15、10ug/(min.kg),主要兴奋1受体，起强心 和扩血管作用； 大剂量（ 10ug/(min.kg)兴奋受体，外周血管收 缩，血管阻力增加，血压上升。 主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应 首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。 多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用强于多巴胺，增加CO、 降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min). 异丙基肾上腺素：单纯受体，对心肌有强大收缩作用，易发 生心律紊乱，不能用于心源性休克0.1-0.2mg在5%溶 液中点滴。,2.血管扩张药：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。 受体阻滞剂： 酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和 微

16、循环淤滞，增强左心收缩力。作用时 间短，0.1-0.5mg/kg加于100ml液体中输。 酚 卞 明： 受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体， 轻度增加左心收缩力、心排量和心率， 能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和 血压。作用时间长（3-4天）。用量为 0.5-1.0mg/kg加入5%葡萄糖200-400ml点 滴（1-2小时内）。,抗胆碱能药： 阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 山莨菪碱（654-2）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉 挛，以对血压，改善微循环，稳定病情，特 有效；通过抑制花生四烯酸代谢白三烯、前 列腺素释放 良好细胞稳定。用量：10mg/15 分钟，静注，40-80mg/h泵入，直到临

17、床症状改 善。 直接扩张血管药： 硝普钠：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉， 对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是 5-10mg加入100ml液体静滴，20-100ug/min（过 快，高铁离子转为亚铁离子），用药3天应每 查硫氰酸盐浓度，12.8%应停用。,3.强心药： 兴奋和 肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和 多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌 收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP15cmH2O， 用，0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日。 在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因 此， 应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变； 紧急情 况可用小量收缩

18、血管药；临床常将扩血管药与 收缩血管药 联合应用。,（六）治疗DIC改善微循环 诊断明确常用肝素，1mg/kg/6h，在外科常有矛盾； 还可用抗纤溶药物（氨甲苯酸等）； 防血小板粘附药（阿司匹林等）； （七）皮质类固醇和其他药物的应用 在感染性休克和严重休克用。 作用：改善微循环； 预防细胞自溶； 增强心功能； 增进线粒体功能和防白细胞凝聚； 促进糖异生。 用法：大剂量、一次滴完、一般1-2次。 临床还可复合应用其他一些药；钙通道阻断剂、吗啡拮抗剂、氧自由基清除剂及调节体内前列腺素等,低血容量休克,原因：大量出血； 体液丢失； 有效循环量降低； 液体积存于第三间隙；,分类：失血性休克：大血管破裂或脏器出血； 损伤（创伤）性休克： 大手术后或严重创伤致失血和血浆； 表现：CVP、回心血量、CO低血压； 外周血管收缩、血管阻力和心率； 微循环障碍组织、器官功能不全和病变。 治疗：关键是补充血容量、治疗病因、制止继续失血、失液。,失血性休克 外科最常见； 快速、大量出血20%全身血容量出现休克； 严重体液丢失细胞外液和血浆 也会休克； 治疗：补充血容量+积极处理原发病+制止出血！ 1.补充血容量： 不需要全部