肺部感染性疾病(1).ppt_第1页
肺部感染性疾病(1).ppt_第2页
肺部感染性疾病(1).ppt_第3页
肺部感染性疾病(1).ppt_第4页
肺部感染性疾病(1).ppt_第5页
免费预览已结束,剩余38页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、选择肺部感染性疾病、德阳市医院呼吸机内科qby、肺炎概要、肺炎双球菌肺炎、其他致病菌肺炎(葡萄球菌、支原体、衣原体、细小病毒)、肺脓肿、肺炎流行病学肺炎的病因分类和临床意义、病原因子、致病微生物(* )。 的双曲馀弦值。 肺炎概况(Pneumonia )、终末呼吸道肺泡肺间质、流行病学、发病率和死亡率高:原因:病原体变迁易感性人群的结构变化导致医院内交差感染增加不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加、解剖分类、病因分类、患病环境分类、分类、肺炎分类医院活动性肺炎(HAP )、解剖分类, 大叶性肺炎、解剖分类、病因分类、患病环境分类、分类、肺炎分类、大叶性肺炎、间质性肺炎、社区获得性肺炎(ccp )

2、支原体、衣原体、细小病毒)、肺脓肿、病理临床所见诊断诊断治疗(并发感染性休克的救治)、肺炎链球菌肺炎, Pneumococcal pneumonia,定义,病原体:肺炎链球菌(肺炎链球菌SP ),13,定义,病因和发病机制,病理和病理大姨妈,临床表现,并发症,辅助检查,治疗,诊断和鉴别诊断,病因和发病机制,致病菌:肺炎双球菌(Streptococcus pneumoniae SP ) 86血清型中的1-9, 十二型致病力:高分子粗多糖荚膜的组织侵袭作用(Sp进入下呼吸道) - -肺炎的发生,取决于、宿主、肺炎、数量多、毒性强,免疫防御系统的损害,病原体、定义、病因和发病机制、病理和病理大姨妈、

3、临床表现、并发症、辅助检查、,病变肺叶肿大、加重、颜色暗红,实质如肝脏,截平面呈粗颗粒状病变肺叶逐渐变黄,质地变软,截平面颗粒状外观消失,压迫时脓样液状物流出。 肺结构恢复或机械化肺炎,大部分患者肺泡腔内渗出物溶解液化、咳嗽、吞噬、吸收。 极少部分形成机械化性肺炎。、定义、病因和发病机制、病理和病理大姨妈、临床表现、并发症、辅助检查、治疗、诊断和鉴别诊断、呼吸道症状咳嗽、咳痰:典型的是铁元素锈色痰胸痛:呈现针刺样,可放射到肩部的全身肌肉疼痛消化道症状神经系统症状,冬天、初春多,多先损害上呼吸道免疫防御功能, 有基础性疾病或免疫缺陷,1、肺实变典型体征: 2,急性热病容,呼吸急促,口干,口角和鼻

4、周有单纯疱疹3,皮肤、黏膜有出血点,巩膜黄染4,心率加快,有时有心律不齐5,消散期可闻及湿罗音6,神经系统症状、2020/7/24、21、生命体征、定义、病因与发病机制、病理与病理大姨妈、临床表现、并发症、辅助检查、治疗、诊断与鉴别诊断、并发症近年来少见,1感染性休克(1感染性休克)并发症、辅助检查、治疗、诊断及鉴别诊断、辅助检查、血常规: WBC 1020109/L 核左移,中毒颗粒,25,痰细菌学检查直接涂膜革兰氏染色及荚膜染色痰培养2448h PCR检查,以及大叶性肺炎实变期,2020/7/24,26,广大而均匀致密的阴影支气管气道特征,x线检查,阴影密度逐渐下降而散在的不规则片状阴影多

5、数34周后被完全吸收,x 大叶性肺炎消散期、定义、病因和发病机制、病理典型症状和体征胸部线检查致病菌检查、初步诊断、确诊、确诊,29,鉴别诊断非典型病例应鉴别为以下疾病,肺结核病史、结核中毒症状x线病变多发生在肺部或锁骨上下,密度不均匀消散缓慢,空洞或肺内播散种抗感染治疗无效抗结核治疗可有效确诊的2其他病原体所致肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎克雷伯菌肺炎支原体肺炎细小病毒性肺炎真菌性肺炎,31,3急性肺脓肿,咳嗽、咳嗽大量脓臭痰x线显示脓腔和气液平面,继:鉴别诊断,32,定义,病因和发病机制,病理和病理大姨妈, 病理和病理大姨妈治疗(1)-抗微生物剂治疗,1诊断后立即开始抗生素治疗用药前细菌培养2优先药物:青霉素g青霉素过敏者:红霉素或林可霉素重症:头孢菌素一、二代、氟喹诺酮类等3个疗程:通常57天、34天,治疗(p -其他治疗,监测1营养支持,休息2神智,生命征象及尿量等,为防止休克3确保呼吸道畅通而监测留心血压尿量。 2 .血管活性药物的应用在扩张、酸修正后使用。 将收缩压力维持在90100mmHg。 在36、3 -糖皮质激素的应用病情危重,全身毒血症状严重经上述处理休克缓和不使用有效抗生素的前提下,短期静脉用4补水,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论