查新结果汇报

1、查新结果汇报,查新人,：徐颖,查新点及查新要求,数据库选择及检索策略,结果分析,查新结论,查新结果汇报,查新点：,1、白介素7及其受体在非小细胞肺癌中通过 p53通路调节bcl-2和bax的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡。 2、白介素7及其受体可通过jak1-pi3k/akt通过上调phoa激活phoa/mlc促进肺癌细胞的迁移，下调timp增加mmp9活性促进侵袭。 3、白介素7及其受体通过调节c-fos/c-jun依赖的内皮生长因子-d(vegf-d)来促进肺癌淋巴管的形成，通过ap-1(c-fos/c-jun)调控cyclin d,促进肺癌细胞增殖。,查新点及查新要求,查新要求：,1、目前国际

2、上是否有新的白介素7及其受体在非小细胞肺癌中新的观点。,2、在其它肿瘤中是否有其它不同于我课题组所研究验证的观点。,查新点及查新要求,pubmed (/pubmed ),scie ( ),biosis (,数据库的选择及检索策略,#1:(interleukin-7mesh) or receptors, interleukin-7mesh) and carcinoma, non-small-cell lungmesh #2：interleukin-7majr) or interleukin-7 receptormajr #3： neoplasm

3、mesh major topic and last 10 yearspdat #4:proliferation or invasion or migration and (last 10 yearspdat) #5： #2 and #3 and #4,#1(interleukin-7)or(interleukin-7 receptor) #2 non-small cell lung cancer #3 #1 and #2 #4 neoplasms #5 proliferationor invasion ormigration #6 #1 and #4 and #5,#1interleukin-

4、7.mp. #2interleukin-7 receptor.mp. #3non-small cell lung cancer.mp. #4（#1 or #2）and #3 #5proliferation.mp. #6migraton.mp. #7invasion.mp #8 tumer.mp. #9（ #1 or #2）and （#5 or #6 or #7）and #8,数据库的选择及检索策略,中国生物医学文献数据库 (cbm, 2/index.jsp ),#1 白细胞介素7加权:扩展 #2 受体, 白细胞介素7加权:扩展 #3肺癌 #4 (#1 or

5、#2) and #3 #5 肿瘤加权:扩展 #6 （#1 or #2 ）and #5,liu, zi-hui interleukin 7 signaling prevents apoptosis by regulating bcl-2 and bax via the p53 pathway in human non-small cell lung cancer cells international journal of clinical 34(1):14-18,董子明【文献5】根据白介素7可刺激一些良性和恶性肿瘤淋巴细胞增生，如来自皮肤样t细胞瘤的肿瘤细胞。探讨白介素7引起皮肤样t细胞瘤肿瘤

6、细胞jak-3的磷酸化和活化。结果为白介素7能引起皮肤样t细胞瘤jak-3络氨酸磷酸化，且白介素7受体介导了络氨酸磷酸化的信号转导途径。,殷保兵; 白介素7通过wortmannin敏感径路诱发乳腺癌细胞的生长 国外医学外科学分册 2004.11.15;31(6):373-374,殷保兵【文献7】在乳腺癌细胞系 m da m b-231和mcf-7 采用逆转录酶聚酶链反应(rt -pcr )、 western印迹分析和免疫沉淀法检测 il-7 及其受体(il-7r )。验证il-7 诱发体外乳腺癌细胞生长是通过wortm annin 敏感径路,pan d, il-7 splicing varia

7、nt il-75 induces human breast cancer cell proliferation via activation of pi3k/akt pathway.biochem biophys res commun. 2012 jun 15;422(4):727-31.,pan d【文献11】il-7的剪接变异体il-7delta5通过pi3k/akt信号通路的活化诱导人乳腺癌细胞增殖。结论：il-7delta5诱导akt的活化。il-7delta5诱导mda-mb-231和mcf-7 -7细胞周期增殖。,潘德顺【文献8】探讨il-7基因转染人舌鳞癌tca8113细胞株的免

8、疫调节效应。将已构建的原核/真核表达载体pbk-cmv/il-7转染到癌细胞株中,采用mtt法检测转染前后肿瘤细胞培养上清对鼠脾细胞增殖的影响; elisa法检测细胞培养上清转移生长因子1(tgf-1)、血管内皮生长因子(vegf)和il-10的浓度。il-7基因转染人舌鳞癌细胞株具有抑瘤作用,其机理可能是通过降低肿瘤细胞产生免疫抑制因子,进而促进淋巴细胞增殖,提高nk的杀伤活性。,潘德顺白细胞介素7基因转染口腔癌细胞株的免疫调节效应的研究 中国临床药理学与治疗学 2010;(3):247-250,barata jt, interleukin-7 in t-cell acute lymphob

9、lastic leukemia: an extrinsic factor supporting leukemogenesis?leuk lymphoma. 2005 apr;46(4):483-95. .,barata jt【文献15】il-7诱导的jak / stat ， mek / erk的和pi3k / akt信号途径中的t- all细胞的活化。 pi3k / akt蛋白是介导il-7对t -all的影响占主导地位的途径。,melao alice ck2 basal activity regulates il-7-mediated jak/stat and pi3k/akt pathwa

10、y activation and pro-survival effects in t-cell acute lymphoblastic leukemia cells blood. 120(21). nov 16 2012. 1242.,melao, alice 【文献17】本研究在已了解,il-7通过激活pi3k /一种蛋白激酶/ mtor信号通路促进体内所有扩张和白血病细胞生存和增殖,从而导致kip1下调和bcl-2 上调的基础上。使用一个依赖il-7白血病t细胞线(tail7),表明,il-7激活jak-stat5剂量和时间的方式途径,以磷酸化jak1,jak3和stat5。进一步证明il

11、-7诱发stat5和dna转录活动。间接表明il-7通过调节stat5来影响白血病细胞的增殖.,nam, hyo jung; marked enhancement of antigen-specific t-cell responses by il-7-fused nonlytic, but not lytic, fc as a genetic adjuvanteuropean journal of immunology卷:40期:2页:351-358出版年:feb 2010,nam, hyo jung【文献19】研究白细胞介素-7和它的信号复合物在人乳腺癌中的异常表达。在这项研究中,根据乳腺癌的tnm分型，测定il-7和,il-7受体(il-7r)及其下游信号分子,包括激酶(jak-1和jak-3),磷酸肌醇3-kinase(pi3-k)和信号传感器和催化剂的转录(stat-5)的表达水平，结果显示il-7、il-7r jak-1,jak-3,pi3-k和stat-5明显高于大多数恶性肿瘤。,查新结论,综上所述： 针对查新要求一：在中文中除作者本人的研究外无密切相关文献。在外文文献中即文献9探讨了白介素7及其受体在人类非小细胞肺癌中通过p53通路调节bcl-2和bax的表达来抑制肿瘤细胞的凋亡的情况。该文献与委托人观点1相似或相同。,查新结论,针对查新要求