肝硬化zhouyan.ppt

1、肝硬化，1-8F周燕，肝功能，肝脏：人体最大的器官，重约1200-1500克，占体重的1/50，是体内物质和生物转化的工厂，也是人体免疫系统的重要组成部分。肝脏血液循环特点：双重血供75%来自门静脉，25%来自肝动脉高浓度氧合血。肝脏产生大量的淋巴，胸导管中2550的淋巴来自肝脏。富含蛋白质。肝硬化的定义是由不同原因引起的一种常见的慢性、进行性和弥漫性肝病。在肝细胞广泛变性坏死的基础上，产生肝纤维组织的弥漫性增生，形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。肝脏逐渐变形和硬化，并发展成肝硬化。这是一种严重且不可逆转的肝病。在中国，最常见的发病年龄为2150岁，约占85岁，男女比例

2、为48: 1，其中中年男性肝硬化最为突出。正常肝、早期肝硬化、晚期肝硬化、病因学、病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫障碍、血吸虫病、隐源性肝硬化、病毒性肝炎，主要是由乙型、丙型和丁型肝炎引起的肝炎，均可进展为肝硬化，而乙型和丙型肝炎的重叠感染可加速肝硬化的发展。A型和E型不会发展成肝硬化。它占我国肝硬化病因的4065%，发病机理的简单认识，肝脏的持续性损伤，弥漫性屏障的形成，肝细胞的缺氧和营养供应障碍，肝细胞的坏死，肝小叶结构的破坏，再生结节和假小叶的形成，肝硬化，其他组织的病理改变，脾：胆囊中度肿大：胆囊壁水肿，79.7%并发胆石性胃肠道3

3、360粘膜增厚。有时伴有慢性炎症肾：肾小球肾炎，肾小球硬化和肾小管变性，坏死神经系统：弥漫性萎缩，缺血坏死内分泌腺体：萎缩和变性，临床表现，代偿性肝硬化：非特异性症状，包括厌食，疲劳，消化不良，恶心，呕吐，腹泻等非特异性症状。失代偿性硬化：症状明显，主要表现为两种临床表现：肝功能减退和门脉高压，同时存在全身多系统症状。(1)肝功能减退的表现，全身表现：消化道表现：出血倾向：内分泌紊乱：(1)全身症状，一般状况和营养状况差，消瘦、疲劳、倦怠、皮肤干燥、面色晦暗(肝病)和发热等。2胃肠道症状，食欲不振，食欲不振，进食后上腹部胀满，恶心或呕吐，易腹泻。3、有出血倾向和贫血，常出现鼻出血、牙龈出血、皮

4、肤紫癜和消化道出血倾向，女性常出现月经过多。它与凝血酶原和肝脏合成的凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收不良、胃肠失血和脾功能亢进有关。内分泌失调：雌激素增加，雄激素减少；肝脏醛固酮和抗利尿激素失活减少；黑色素激素增加；高血糖、低血糖等。(2)门静脉高压症：门静脉压力持续上升至10mmHg，1。入口阻力增加2。门静脉血流量增加3。门静脉高压症的后果(1)形成侧支循环(2)形成腹水(3)脾肿大，网站登陆被设置为首页网站导航数据统计。自2003年8月21日以来，您是第一位来访者：(1)侧支循环甲、食管下段静脉曲张和胃底静脉曲张乙、腹壁静脉曲张丙、直肠下段静

5、脉丛丁、腹膜后交通支丁、(2)腹水形成是多种因素综合作用的结果。白蛋白的减少是引起水和钠潴留的最重要因素，门脉高压是腹腔内水潴留的主要原因。1入口压力过高；2.低白蛋白血症；3.过多的淋巴生成；4肾因子草案。ppt 5内分泌因子草案。(3)脾脏增大：门脉高压实验室和辅助检查。实验室2。影像检查3。特殊检查，实验室1。血常规检查。尿液和粪便常规3。肝功能测试4。血清免疫学检查。凝血酶原时间测定6甲胎蛋白7病毒性肝炎标志物等。影像学检查、超声检查、CT放射性核素显像、上消化道钡餐造影、特殊检查、胃镜检查：门脉高压性胃病和发红、腹腔镜肝活检、门脉压力测定、腹水检查、腹水性质：包括颜色、比重、蛋白质含

6、量、细胞分类、腺苷脱氨酶(ADA)、LDH、细菌培养和内毒素检查。11克/升血清腹水白蛋白梯度提示门脉高压。Child-Pugh分级标准，并发症，上消化道出血：最常见的并发症。肝性脑病：最严重的并发症。感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌门静脉血栓形成，(1)上消化道出血、食管静脉曲张出血、门脉高压性胃病、肝源性溃疡、食管静脉曲张分为三级，轻度：蛇形，直径小于3毫米，中度：结节状隆起串珠状，直径3毫米-6毫米不超过食管中部，重度：明显结节状隆起，直径大于6毫米，阻塞一级，轻度、中度、重度，治疗1级。卧床休息，非盈利组织，补液，密切观察vs. 2。药物：垂体后叶素、生长抑素等。3.三腔双囊管

7、4。内窥镜治疗：组织粘合剂、硬化剂、结扎和金属夹。5.手术的临床对比表明，药物治疗的止血率在70%以上，药物联合内镜的成功率为9395%。感染、肝硬化并发细菌感染败血症、肺部感染、尿路感染、肠道感染、心内膜炎、细菌性脑膜炎、结核病、真菌感染、自发性细菌性腹膜炎(SBP)，1。定义：自发性腹膜炎是指腹水细菌感染，无全身或腹腔局部感染源。肝硬化的发生率是可以解释的。2.形成机制：原因是单核吞噬细胞吞噬功能减弱，肠道内细菌异常繁殖，细菌通过肠壁进入腹腔；肝脏内外的血管结构发生变化，细菌可通过侧支循环，引起菌血症，或带有细菌的淋巴从包膜下和肺门淋巴丛漏入腹腔，引起感染。大多数临床表现和症状不典型。大约

8、一半的病例没有腹部体征，10例没有症状。发烧(5080)、腹痛(2772)以及腹泻和呕吐。SBP常用的诊断标准是：(1)腹部感染的症状和体征；(2)腹水细菌阳性培养；(3)腹水PMN计数为0.25109/升；(4)消除继发感染。SBP；没有腹水基本上不会发生；SBP在其他非肝硬化疾病中也很少见。肝肾综合征(HRS)是指肝病患者出现的原因不明的肾衰竭，缺乏其他已知的可导致肾衰竭的临床、实验室或解剖学原因。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低钠血症或低钠血症，且肾脏无器质性病变，因此也称为功能性肾衰竭。预后很差。HRS相关因素，大量腹水或因进食减少、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量、肾脏有效血

9、容量、肾小球滤过率和血浆流量下降；当肝衰竭发生时，肝脏清除血液中有毒物质的能力减弱，这加剧了对肾脏的损害。这种并发症在临床上并不少见，预后很差。功能性肾衰竭的持续存在和发展也可导致对肾脏的实质性损害，从而导致急性肾衰竭。(4)肝肺综合征(HPS)，由肺血管扩张、动脉氧合异常和低氧血症引起。主要见于重度肝硬化患者(儿童丙级)，常伴有大量腹水、杵状指、门脉高压和动脉供氧不足；PaO2通常为10Kpa。HPS相关因素，氧合血红蛋白亲和力降低；由血管扩张因子如前列腺素引起的肺毛细血管扩张；肺内分流(动静脉门静脉)；肺泡和毛细血管中的氧扩散受到限制；不平衡的通气/血流比率；胸闷、腹水挤出等。临床表现，主

10、要表现为呼吸困难和发绀。进行性呼吸困难是HPS最常见的症状。直立性缺氧是最重要的特征性表现。治疗措施：第一，治疗低氧血症，经鼻导管给氧23l/min；药物：糖皮质激素、生长抑素、前列腺抑制剂等。它们的治疗效果需要进一步研究和确定。(5)肝性脑病，又称肝昏迷，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。主要与氨中毒有关，其次为伪神经递质作用、氨基酸代谢失衡、电解质和酸代谢紊乱等。肝性脑病的病因学包括急性肝性脑病如暴发性和重型病毒性肝炎、药物性肝炎、由化学品如四氯化碳或蘑菇引起的中毒性肝炎以及妊娠期急性脂肪肝。慢性肝性脑病：见于晚期肝硬化、门腔静脉

11、吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成和任何慢性肝病的终末期。临床表现：1)精神错乱2)异常运动，以扑翼震颤为特征。肝性脑病的分期、肝性脑病的诱发因素、上消化道出血、低钾血症、代谢性碱中毒、低血容量和高蛋白饮食的缺氧镇静剂/麻醉剂、高钠血症、肾衰竭感染、便秘和脱水：利尿剂穿刺引起的恶心和呕吐、肝性脑病的诊断、早期诊断和及时治疗。肝性脑病的治疗是全面的、多环节的。治疗肝性脑病的目的是促进意识的恢复。早期治疗比昏迷好得多。由于其发病机制复杂，涉及因素多，应采取综合治疗措施。(1)消除诱因(2)减少肠内毒物的产生和吸收(3)促进氨的代谢清除(4)纠正氨基酸代谢紊乱(5)治疗肝性脑病的其他药物(6)改善脑

12、水肿(7)人工肝(8)肝移植(9)-氨基丁酸/BZ复合受体拮抗剂，治疗，一般治疗3360尽量避免一切可能的输血和血浆：每天100200毫升纠正氨中毒：乳果糖：口服，亚博西灌肠，精氨酸支链氨基酸， (6)原发性肝癌，其机制可能是乙肝病毒引起肝细胞损伤，然后增生或不典型增生，从而对致癌物(如黄曲霉毒素)敏感，在小剂量刺激下引起癌变。 据资料分析，肝癌和肝硬化的合并率为84.6%。在肝硬化的基础上，在下列情况下应考虑肝癌：在积极治疗下，疾病仍在迅速发展和恶化；进行性肝肿大；其他原因无法解释的肝痛；血性腹水的出现；发烧没有其他解释；甲胎蛋白持续或逐渐增加；b超或放射性核素肝扫描发现占位性病变。(7)门

13、静脉血栓形成。小结节肝硬化的血栓形成与门静脉血流缓慢、门静脉硬化、门静脉子宫内膜炎和门静脉阻塞期间的其他因素有关。如果血栓形成缓慢，局限于肝外门静脉并有组织，或侧支循环丰富，则可能没有明显的临床症状，如突然完全梗阻、剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。该病尚无特效疗法，关键在于早期诊断，针对病因，加强综合治疗，缓解病情；对于失代偿期患者，对症治疗、改善肝功能和抢救并发症是主要方法。主要分为一般治疗、药物治疗、腹水治疗、手术治疗和并发症治疗饮食：高热量、高蛋白、富含维生素和易消化的食物。当肝性脑病受到威胁时，应限制蛋白质摄入或禁食。当有腹水时，盐应该很少或没有。不要喝酒，避免吃粗糙和硬的食物，禁

14、止吃损害肝脏的食物。3支持治疗：静脉补液，注意保持水、电解质和酸碱平衡，对重症患者使用白蛋白或输血。目前还没有特效药，通常有维生素和消化酶，有腹水时有利尿剂，也有一些保肝药。治疗腹水，限制水和钠的摄入量：腹水患者必须限制钠，并给予无盐或低盐饮食，以控制每日钠盐在500毫克至800毫克；水量应控制在1000毫升/天左右，如有明显的低钠血症，应控制在500毫升/天以内.利尿剂：主要使用螺内酯和速尿。最低剂量为300，500克/天(无水肿)或8，001，000克/天(有下肢水肿)。重度水肿患者的利尿治疗应使体重每天减少不超过0.5公斤，以预防肝性脑病。3。腹水渗出和白蛋白输注。改善血浆胶体渗透压、输

15、血和白蛋白。5.浓缩腹水回输：是治疗顽固性腹水的好方法。不良反应包括发热、感染、电解质紊乱等。请注意，感染的腹水不应再次使用。6外科治疗：目的降低门静脉压力，消除脾功能亢进。有各种分流术、断流术和脾切除术。一般来说，没有黄疸或腹水及并发症，对肝功能轻度损害者效果更好。并发症的处理，疗效观察，24小时体重和腹围尿液的流入流出，护理，1。一般护理：保证病人有足够的睡眠和休息；合理分配饮食；基础护理：如口腔护理；黄疸会引起皮肤瘙痒，所以要做好皮肤护理，可以用温水擦浴或涂止痒剂，防止抓伤皮肤引起出血和感染；心理护理：护理人员应对病人的悲观失望给予安慰，并尽量减轻痛苦。并发症的护理：密切观察肝硬化患者的

16、体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等变化。腹水病人的护理：每日尿量、定期体重测量、脐疝护理等。出血的护理：观察、教育等。三个腔和两个囊管，用途1。吸出胃中积聚的液体(血液),缓解胃扩张。2.肝硬化患者食管胃底静脉破裂出血的压迫止血。3.了解胃液的量和性质，为临床判断和治疗疾病提供依据。使用物品、治疗托盘、治疗巾、三腔两袋胃管、石蜡油、纱布、棉签、50ML注射器、两个血管钳、沙袋(0.5KG)、胶带、治疗碗中的冷开水、胃肠减压装置牵引固定架、绳索和剪刀。操作步骤，1洗手，2向患者解释，获得配合，并用棉签清洁插管的鼻腔。3使用前，分别标记三腔管的三个腔，用50毫升注射器将胃和食管气囊中的气体放气，然后将200毫升注射到胃气囊中，将150毫升注射到食管中，并将其放入水中，观察气囊是否泄漏或变形。测试后，胃囊和食管囊中的气体被排出，并且用止血钳收紧导管的开口。4石蜡油润滑患者的胃管、双气囊和鼻腔，通过鼻饲插入胃管的方法插入三腔管，以吸取胃液，证明胃液在胃中。首先将200毫升注入胃气囊，用血管钳夹住开口端并做好标记，向外