长期发热病因诊断及临床思维.ppt

1、诊断器官发热的原因，定义发热的一般原因讨论，定义，原因不明的器官发热(fever of unknow n origin，FUO) 1961 petersder和Beeson首先是3360发热3周以上，体温(肛门温度)38.3以上31999年，在“全国发热性疾病学术研讨会”上，FUO持续：发热3周以上，体温持续38.5以上，通过病历、体格检查、常规实验室检查无法明确确定诊断者。发热的常见原因，1，传染病是原因不明的器官发热的重要原因2，可发热的血液病3，恶性肿瘤和发热3360年陈明，林爽问题4，结缔组织病器官发热的诊断5，内分泌疾病和发热的原因诊断方法6，中枢性发热7，功能性低热，1诊断困难的原

2、因： (1)林爽表达多种多样，不典型，发病部位隐蔽。(2)深部淋巴结核形成大量奶酪等物质，或者结核杆菌已经产生耐药性，13个月的实验性抗结核治疗没有改善，容易否定结核病诊断。(3)免疫缺陷患者和使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药物的患者结核病发生率和复发率高，容易引起全身性传播，此时容易与现有疾病的发展或复发混淆。感染性心内膜炎引起诊断困难的原因是： (1)心脏杂音或新产生的杂音不足。(2)发烧以外的林爽症状很少。(3)血培养阴性(经常被误选为抗生素治疗或培养基，或培养时间不足)。超声心动图检测赘生物的位置、大小、数量和形态，有助于诊断。真菌感染在FUO病原因中所占的比例不大，但应注意免疫抑制

3、剂、化学疗法药物、激素的应用，防止真菌感染。特别是深部真菌感染早期并不典型，但病情进展迅速，死亡率提高，需要进一步重视。引起FUO的最常见病毒是巨细胞病毒，25%的患者发烧3周以上。以下是EB病毒。近年来HIV感染发病率明显提高。其他：寄生虫感染，沙门氏菌病等，第二，可引起发烧的血液病，第一溶血性贫血可引起低或中等程度的发烧，是罕见的高烧。机制可能与红细胞破坏和引起溶血的原病(如结缔组织病等)有关。发烧的溶血性贫血包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、其他血管内溶血和自身免疫性溶血性贫血。溶血性贫血引起的发热合并贫血和溶血表现，随着溶血的控制，体温恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血会引起

4、高烧(39以上)、寒战、汗等。2恶性组织细胞增多症(恶兆)牙齿病伴有高烧、持续性和不规则性。抗生素控制无效，部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶兆引起高烧的机制不得而知。这种高烧有肝脾淋巴结大，黄疸，消瘦，腹水，血细胞减少，骨髓有恶兆细胞等恶兆的表现。3反应性血细胞综合征疾病引起的发烧与恶兆相似。但是本质上是良性疾病。一般来说，治疗得当，疾病有自尊，发烧会随着血象的改善而消失。感染引起的反应性血细胞增加，发烧往往与感染有关。调节感染，就调节热量。4淋巴瘤会引起高烧，不规则热。对抗生素也没有反应。肾上腺皮质激素和化学功效好。浅表性或深部淋巴结肿大、宽、肝大或胃肠浸润的表现、皮肤浸润表现等淋巴瘤的表

5、现可以通过疾病找出淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期，可见外周血和骨髓中出现肿瘤细胞。，5急性非淋巴细胞白血病M7型白血病，以远视幼稚巨核细胞恶性增殖为主，合并急性骨髓纤维化，伴发高热，抗生素无效，外周血和骨髓中可能出现大量远视幼稚的巨细胞和纤维组织，预后不好。化学疗法后体温可以有所改善。完全缓解患者，体温正常。6出血性疾病各种血液病合并脑出血会引起“中枢性发热”，深部血肿会有“吸收热”。7嗜酸细胞增多症阳性，恶性嗜酸细胞增多症均可合并发热，机制不明确。对肾上腺皮质激素反应很大。8骨髓坏死不管是什么原因，都会引起骨髓坏死，发烧，甚至高烧。原因可能与引起骨髓坏死的原发症有关，也可能与异常免

6、疫及坏死组织吸收热量有关。这种发热很难控制。多预后不良，9血液病治疗相关发烧，恶性血液病化学疗法，特别是中枢神经系统白血病预防治疗会引起化学疗法刺激性血管炎和脑脊髓膜炎，因此发烧。输血及血液产品、生物产品的应用会引起免疫性发热。10血液病和感染性发热一起很常见，控制感染，使用抗生素，会牙齿引起“抗生素热”。总之，相当多的血液病会引起热。掌握这种发热的特点、可能的机制、伴随表达，及时准确鉴别其他疾病引起的发热，对合理用药、提高疗效、降低成本至关重要。3，恶性肿瘤和发烧：年的命题，临床难题，肿瘤性疾病占FUO的15%，几乎所有常见的恶性肿瘤都可能出现原因不明的发热，但最常见的是淋巴瘤和血系恶性肿瘤

7、，实体瘤中肾细胞癌最常见。恶性肿瘤患者FUO在两种茄子中可以看到：恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴随感染引起的发热。后者是指由恶性肿瘤本身和治疗引起的机体免疫功能损伤(immunocompromised host)或由免疫抑制引起的机会感染引起的FUO。感染仍然是恶性肿瘤FUO的主要病因。中性细胞减少10d，粘膜免疫破坏，体液或细胞免疫缺乏或抑制，引起感染的致病源：细菌包括G或G-需氧菌和盐酸菌。病毒主要以呼吸道合胞病毒、妇科流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒为主。真菌包括念珠菌、真菌、银球菌、三唑酮、镰刀菌、物候期等。寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫等离子体为主。上述病原体中的耐药菌(肠

8、球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产生ES2BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)、临床医生要求面临恶性肿瘤FUO病例时，要对感染做两个茄子方面的工作。 (1)加强细菌、真菌等高灵敏度、高特异性检查的同时，要重视对血清学、病毒分离、病毒抗原、分子生物学检查等多种病毒的多阶段检查。提高恶性肿瘤FUO的病因诊断和有效治疗的林爽水平。(2)从现代免疫学水平系统评价恶性肿瘤患者的免疫功能状态，确定免疫损伤的林爽实验定量指标，为高危人群和及时的林爽诊断和治疗提供免疫学依据。恶性肿瘤本身引起的poo，FUO常见的恶性肿瘤为：淋巴瘤、Hodgkin病、郑智薰Hodgkin病、急性和慢性髓系白血病、急性淋巴细胞

9、白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。引起罕见FUO的恶性肿瘤是嗜铬细胞瘤。另外，心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO的良性肿瘤。通常不会引起FUO的疾病：慢性淋巴细胞白血病、结肠、卵巢、前列腺、刘邦、直肠、胰腺(无转移)、脑恶性肿瘤等。临床上大多数恶性肿瘤引起的FUO不超过38，9。原因还不知道。超过牙齿水平，一般提出感染性因素。通常恶性肿瘤FUO没有明显的临床特征，如发热的宽度、热型、持续时间。Pel Eb2stein列对淋巴瘤有诊断价值，但目前很少见。对于肿瘤FUO诊断，国内外都没有统一的诊断程序。基本评估程序包括全面详细的病历收集、综合细致的调查体、选择性实验

10、室检查、胸部x光检查等。其中，100mm/h的血针暗示结核病、恶性肿瘤或胶原血管病。碱性磷酸酶的增加见于：淋巴瘤、Hodgkin病、原发性或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步的评估包括非创造性和创造性两个茄子方面。无窗性检查包括超声、CT、MRI和核素扫描。创造性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及活检或手术探查、手术室或CT柔道活检等诊断率明显高于床边活检结果。对于FUO患者，应定期进行骨髓穿刺或活检，发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有很高的临床价值。只要肝酶升高，就可以进行肝脏活检，对淋巴瘤的诊断有重要意义。淋巴结肿大或皮肤有变化，应进行相应的活检。内镜活检对气道、胸腔、腹腔器官肿瘤、转移癌诊

11、断有重要价值，外伤明显低于手术探查。4.结缔组织病的器官发热诊断、容易发烧的结缔组织病是系统性红斑狼疮(SL E)、风湿关节炎、成人型室病、多发性肌炎、皮炎、系统性血盐干燥综合征、以痛风为代表的结晶性关节炎等。结缔组织病患者发烧时必须分析。总的来说，以下三种茄子可能性为3360，第一，热是联合组织病本身的林爽表现。这种发烧经常加重结缔组织病的病情，疾病是活动的征兆，必须重视。第二，结缔组织病患者经常接受肾上腺皮质激素或免疫抑制剂的治疗，机体免疫功能低，容易发生微生物感染，因此很多患者的发热原因属于继发性感染。第三，少数患者也会因其他疾病的合并而引起发烧。对于想诊断结缔组织病的患者，首先要详细询

12、问患者的病史。关节痛、肌肉痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等联合组织病比较常见的林爽表现。体检时，应观察皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大，关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等迹象。实验室检查要注意贫血、白细胞、血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白质传记电泳、血针等。还需要测定抗核抗体及萃取性核抗原抗体、补体含量等免疫学指标。5，内分泌疾病是伴随发热的病因诊断方法，1下丘脑综合征下丘脑综合征发烧通常是3715低热，但有松弛性不规则性高烧，一天内体温变化，高烧时四肢冰冷，对一般退烧药无效。详细询问病史，联系下丘脑的生理功能，结合下丘脑的靶线反馈机制、颅骨CT、磁共振等影像学特征，才

13、能制定病因和症状治疗方案。，2甲状腺疾病甲状腺激素是能量代谢的主要激素之一，甲状腺激素的增加加速了蛋白质、脂肪、糖的能量代谢，热量过多，发热和发汗症状各不相同的情况很多。3肾上腺疾病：经常有发热症状的人，铬细胞瘤4痛风性关节炎为嘌呤代斯异常，尿酸盐由关节及其周围组织沉积引起的炎症反应，急性发作可能在几小时或几天内发生，剧烈疼痛可能是全身症状，发烧，白细胞增加，血针增加，蜂窝组织炎或单独误诊。5更年期症状后军6名女性在怀孕3个月前的基础体温可能会升高。低热7糖尿病容易感染糖尿病，经常感染呼吸机、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。6，中枢性发热，中枢性发热是指由中枢神经系统疾病引起的体温调节中枢异

14、常引起的发热。中枢性发热在发热的各种原因中比较罕见，其表现和处置也不同于常见的各种感染性及其他原因引起的发热。因此，在临床上确认中枢性发热时，首先要排除各种感染性、药物性及其他原因引起的发热。1体温调节中枢和功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前部(preoptic and anterior hypothalamic areas，poah)。POAH有两个茄子温敏神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，以热敏神经元为主。牙齿神经元可以感受周围血液温度的变化，并从皮肤和内脏感受器接收信息。下丘脑后，延髓、中脑网结构、脊髓等其他部位也有少量对温度敏感的神经元，将信息传递给POAH。POA

15、H还起到体温信息整合的作用，设定调节点，通过产热和发热机制实现体温调节。(威廉莎士比亚，体温，体温，体温，体温，体温，体温)产热是由韩战和比战(主要在新生儿)机制完成的，发烧是由皮肤血管扩张和汗液构成的。2中枢性发热的临床特征突然高热，体温急剧上升到4041，持续数小时至数天高烧死亡。体温突然下降到正常。躯干温度高，肢体温度次要，双侧温度不对称超过015。高烧，但中毒症状不明显，不发抖。据调查，面部及体皮肤红晕等反应反而导致全身皮肤干燥、出汗减少、四肢变冷。一般来说，没有随着体温升高而出现的脉搏和呼吸加快。没有感染证据，一般不伴白细胞增加，总数高，但分类不变。由于体温整合功能障碍，体温容易随着

16、外部温度的变化而波动。在高烧中使用抗生素和退烧药(如乙酰水杨酸等)通常不起作用。因为体温调节中枢受损，解热剂难以影响，没有降低温度的临床效果。但是氯氟化碳和冷敷有效果。导致3中枢性发热的主要疾病及病变脑血管病脑神经创伤和脑积水急性脑积水酒精戒断木段或上胸段病变周期性高热综合征恶性高热神经安定剂恶性综合征，4中枢性发热诊断和治疗颅内疾病伴随发热时往往严重。牙齿中大部分患者的发烧是由颅内感染、肺部感染和泌尿系统感染引起的。中枢性发热的治疗比较困难，首先要治疗原病。7，功能性低热，植物神经功能障碍会引起神经功能性低热。功能性低热诊断应根据以下几个茄子：排除其他疾病引起的发热。也就是说，经过反复的体格检查、病理、实验室检查，除了体温升高外，没有其他异常。长期观察，一般情况下状态良好，不影响正常的生活和工作。抗感染、抗结核、抗风湿等治疗无效。患者的血象正常，部分患者的淋巴细胞相对增加，血针不快，基础代谢率不高。甲状腺功能(T3，T4，TSH