慢性肺源性心脏病内科

1、慢性肺源性心脏病,定义,慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、右心衰的心脏病。,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的38.5% - 46% 。,病因,1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 3、肺血管疾病 甚少见,发病机制,肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染

2、低氧血症,肺动脉高压,一、肺动脉高压的形成,（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 （二）肺血管阻力增加的解剖因素 (三)血容量增多和血液粘稠度增加,肺血管收缩痉挛,1、缺氧性肺小动脉痉挛,体液因素 5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活化因子） EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。 缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩 机制 缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+ 肌肉兴奋-收缩偶联,血管活物质,花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活

3、性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压,2、高碳酸血症,PaCO2 H+ 血管对缺氧收缩敏感性,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：,1. 肺小动脉血管炎 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞。 2、毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡毛细血管床减损 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%。 、肺血管的重构,缺氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 缺氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑

4、肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。,肺血管重塑,(三)血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 留，血容量增多。,肺动脉高压,二、心脏病变和心力衰竭,1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室扩大、右心衰竭,右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高,右心室代偿 舒张期末压正常,心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。 反复肺部感染，细菌毒

5、素对 心肌的毒性作用。 酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常,心力衰竭,三、多器官损害,缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,临床表现,一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。,临床表现,（二）、体征 1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室 肥厚、扩大;,临床表现,二、肺、心功能失代偿期（临床加重期） 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭,三、并发症,1、肺性

6、脑病 肺心病死亡的首要原因 2、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常 3、休克 4、上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC) 5、肝肾功能损害 MODS,实验室及其他检查,一、X线检查 肺、胸基础疾病及急性感染的特征 1、右下肺动脉干扩张 横径 15 mm 。 右下肺动脉横径/气管横径 1 .07。 动态观察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 2、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm。 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成对比 4、右心室圆锥部（右前斜位45）7mm； 5、右心室增大征，心尖上翘。,右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高,二、心电图检查,1、右心室肥大表现 电轴右偏，额

7、面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,肺性P波,三、超声心动图检查,1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度5mm ； 4、左、右心室内径的比值（ 2）； 5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm； 6、右心房增大。,四、血气分析 五、血液检查 1、RBC、HB可升高 2、全血粘度及血浆粘度可增加 3、合并感染时，WBC总数增高、N%增加； 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、

8、Ca+、Mg+ 均可有变化。,诊断要点,慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变； 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； ECG、X线、心电向量图、超声心动图。 排除其他心肺疾病,鉴别诊断,冠心病 风湿性心脏病 原发性心肌病 缩窄性心包炎,治疗,一、心肺功能失代偿期（急性加重期） （一）控制感染 是关键 （二）呼吸衰竭治疗 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 1、建立通畅的气道 2、氧疗 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气,治疗,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,1

9、、利尿剂,作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则：小剂量、短期、间歇交替使用 方法： 氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日， 氨苯喋啶50-100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,2、强心剂,肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物 受性差，疗效较差，易发生心律失常。 （1）原则：小剂量，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 方法： 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。,2、强心剂,（2）注意事项 纠正缺氧，控制感染，防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。 （3）应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人； 出现急性左心衰者。 伴有室上性心动