休克ppt课件2.ppt

1、休，休克，内容，分类概述，病理生理变化，临床表现，诊断，监测和治疗，第一，概述，定义发病率的历史回顾，第一，概述，定义发病率的历史回顾，以及当身体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血容量不足和细胞急性缺氧的综合征。为了维持有效的循环血容量，有三个要素：充足的血容量、充足的心输出量和适当的外周血管张力。1.概述，定义，发病率的历史回顾，常规战争在平时和战时都很常见：过去61%，现在40%，核战争中25.3%更常见于腹部和骨盆损伤。一、概述、定义、发病史回顾，20世纪50-60年代：微循环研究“重要器官血流量减少”70-80年代：体液因素与器官衰竭研究“重要器官由于各种原因供血灌注不足，或细胞不能

2、正常代谢营养，最终导致严重的病理生理异常。”1.概述，定义，历史回顾，近期研究：急性氧代谢紊乱在休克中的意义。“休克是一种急性氧代谢紊乱状态，可能是由组织灌注不足引起的，也可能是由原发性细胞器中毒引起的。内容，总结诊断，监测和治疗临床表现的病理生理变化，低血容量性休克，创伤性休克，心源性休克，过敏性休克，神经源性休克，内容，总结诊断，监测和治疗临床表现的病理生理变化，微循环障碍，代谢紊乱，内脏继发性损害，早期休克(微循环收缩期，代偿期)，血容量减少，小动脉平滑肌收缩，动静脉短路开放，毛细血管血流量减少，毛细血管压力降低，保证心脑血流，维持血压， 补充循环血容量，此时，解除病因，积极复苏，休克往

3、往容易纠正，病理生理变化有微循环障碍，酸中毒，组胺血管舒张物质增加，中期休克期(微循环扩张期，休克抑制期)，前部毛细血管括约肌松弛，和微静脉残留。病理生理变化有微循环障碍，晚期休克期(微循环衰竭期)，血瘀，血液浓缩，粘度增加，缺氧，通透性增加，血液凝集，微血栓形成，弥散性血管内凝血，细胞和组织坏死，病理生理变化有微循环障碍，不可逆休克期(弥散性血管内凝血)， 休克期间体液因子的变化，能量代谢障碍：细胞缺乏O2代谢，糖酵解三磷酸腺苷产生Q酸中毒：微循环障碍清除肝脏乳酸积累的代谢动力，酸代谢产物较早产生：心率，心输出量，血管收缩3360心率，心输出量，血管舒张，深呼吸，血红蛋白氧合能力，病理生理变

4、化，代谢变化，补体系统，激肽系统，肾素-血管紧张素系统，花生四烯酸代谢产物，血小板活化因子，一氧化氮，氧自由基，内啡肽细胞因子， 病理生理学改变了各种细胞膜的功能，钠钾泵失效，细胞内外离子分布异常，溶酶体膜破裂，细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量缺乏影响细胞内某些受体的激素产生功能，休克时体液因子的变化，肺泡的正常结构和功能依赖于充分的灌注，它们的比例是适当的(正常通气/血流=0.8)。在休克时，低灌注和O2缺乏损害了内皮细胞，肺泡上皮细胞中的肺泡表面活性物质产生了肺泡表面张力。肺泡萎陷在通气/血流比率中失去平衡。临床表现包括进行性呼吸困难(ARDS)、由于肺和病理生理变化引起的对内脏器官的继

5、发性损害、血压肾血流量的滤过率、尿抗利尿激素、醛固酮水、钠重吸收、髓质附近的短路开口、由于外皮层中的血流引起的肾小管坏死和肾衰竭、以及由于肾和病理生理变化引起的对内脏器官的继发性损害。代偿期无明显变化，抑制期有33，360心输出量，主甲压冠脉灌注流量，心肌O2缺乏，舒张压，低氧血症，代谢性酸中毒，心肌损害，高钾心肌抑制因子，心脏继发性损害及病理生理改变，血压脑灌注不足，脑O2缺乏，脑水肿，酸中毒，血管通透性，脑水肿，脑继发性损害及内脏病理生理改变， 肠粘膜上皮细胞C屏障受损胃肠缺血和再灌注损伤胃粘膜受损肠细菌移位，胃肠道，病理生理改变内脏器官继发性损伤，肝脏缺血，缺氧，肝脏，病理生理改变内脏器

6、官继发性损伤，肝细胞受损，肝脏解毒能力肝小叶微血栓小叶，坏死性代谢能力，含量，总结病理生理改变的分类，临床表现，诊断，监测和治疗，休克代偿期，休克抑制期，精神紧张，兴奋或易怒，皮肤苍白，四肢冰冷， 心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少、临床表现、休克代偿期、冷漠、无反应、意识模糊或昏迷、皮肤发冷、出冷汗、皮肤和粘膜发绀、消化道出血、口腔和嘴唇末端发绀、脉细数进行性血压下降、无少尿、无尿、进行性呼吸困难、无氧缓解、呼吸窘迫综合征、休克抑制期、临床表现、血常规尿常规和肾动脉血气检查， 血液电解质检查酶的测定，凝血机制的测定，辅助检查，临床表现，内容，分类概述，病理生理变化，临床表现，诊断，监测和治

7、疗，第一观察：触摸意识，肤色，颈静脉，呼吸和甲床：触摸肢体温度，湿度和脉搏：测量血压和脉压：尿量，诊断，早期重点，休克早期诊断，外观：过敏性，苍白的嘴唇，触摸：湿皮肤，寒冷的肢体，测量：正常血压，低脉压，虎克，1。 脉象：外周微循环灌注不足，如面色苍白、皮肤粘膜发绀、四肢发冷、外周静脉萎陷、意识障碍、尿少；尿量为30毫升/小时。2.血压10.6千帕；血压为10.6千帕，但脉压为2.7千帕，1有2项，2有1项以上，则可诊断为休克。、病因学特征、疾病特征、治疗要点、低血容量、三种类型的失血判断、扩张治疗、创伤性休克和急性疾病、复杂创伤管理、创伤冲击并发症、多抗休克裤、感染因素、温休克和病灶管理、冷

8、休克、抗感染治疗之间的差异、过敏性病因学、发病、急性肾上腺素循环症状、抗组胺伴随症状、激素、心源性心律失常、心功能障碍、药物、神经源性镇痛药等。休克的严重程度，代偿抑制期的程度为轻度、中度和重度、意识清醒、不安、淡漠和模糊、昏迷、口渴、严重、皮肤颜色略白和苍白、四肢温度正常或寒冷和寒冷、血压正常、脉压小、收缩压低、脉压小、血压低、或无法测量脉压增加、更强和更快、或无法感觉到深、快和浅的呼吸。不规则指甲压迫慢1秒钟，慢于颈静脉充盈和塌陷、尿量排空、正常少尿或无尿失血(%) 1520 35 45、内容、分类概述、病理生理变化、临床表现、诊断、监测和治疗、中心静脉压、测量方法正常值：临床意义：过低表

9、示血容量不足，过高表示循环超负荷或心功能不全，监测，0.490.98 ka(510 cmh2o)，肺动脉楔压，监测， 测量方法：Swan-Ganz导管正常值的临床意义降低表示血容量不足表示肺水肿，0.81.6 kPa(612 mmHg)，血流动力学，休克时血流动力学监测指标，参数正常值的测量和计算方法：平均动脉压7510 mmHg(1013.3 kPa)，中心静脉压510cmH2O(0.490.98kPa)，肺动脉楔压612mmHg(0.81.6kPa)， 心输出量(CO) 46L/全身血管阻抗测量(SVR) 8001400达因/立方厘米(MAP-CVP)80/CO动脉血氧含量(Cao 2)1

10、622 vol % 1.34 hbsao 2 0.0031 pao 2，含量，分类，病理生理学变化，临床表现，诊断，监测和治疗，休克治疗，一般紧急治疗积极处理原发疾病，补充血容量以纠正酸碱失衡，使用血管活性药物治疗弥散性血管内凝血，改善微循环，使用皮质类固醇和其他药物给组织提供足够的氧气。最终目标：预防多器官功能障碍综合征。1、积极处理原发病，治疗一般急症。2.正确的体位以保证血容量。3.建立静脉通路。4用药维持血压5鼻管或面罩吸氧，治疗，扩容治疗，原则：早期，快速，足液选择晶液：降低血液粘度，改善微循环胶体液：维持胶体渗透压，改善贫血，减少红细胞聚集，治疗，中心静脉压与补液的关系，CVP血压

11、在治疗重度低血容量不足，充分补液，正常低血容量，适当补液中的临床意义， 高、低心功能不全或高血容量、强心、纠正酸、舒张血管、高正常容量、过度血管收缩、正常低心功能不全或血容量不足、补液试验、治疗、方法：快速(5-10分钟)静脉注射250毫升等渗盐水。 观察：血压升高，血压保持不变，脉压升高，提示心功能不全。动脉血压接近正常，脉压大于30千帕，尿量大于30毫升/小时，脉压升至9千帕(9厘米水柱)，嘴唇发红，四肢温暖，脉搏有力，血容量补充。内环境得到纠正，治疗、电解质酸碱平衡、血管活性药物的应用、治疗、血管收缩剂对神经和过敏性休克有效，早期和晚期不适用：去甲肾上腺素和阿拉明。血管扩张休克可在早期和晚期使用，但不应在中期使用：异丙基、多巴胺和普萘洛尔等。皮质类固醇的应用和治疗主要用于感染性休克。其功能是：1 .阻断受体的兴奋，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。2.保护细胞中的溶酶体，防止溶酶体破裂。增强心肌收缩力并增加心脏排斥。增强线粒体功能，防止白细胞凝集。促进糖异生，将乳糖转化为葡萄糖，减少酸中毒。判断、治疗、血小板计数80X109。KPT