细胞和组织的适应损伤与修复2.ppt

1、活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 最严重的、不可复性的损伤变化。,二、坏 死,（一）病理变化,镜下： 细胞核：细胞核变化是细胞死亡的标志 表现为： 核固缩 核碎裂 核溶解,细胞质：嗜酸红染 颗粒状 胞浆呈虫蚀状、空泡化 间质：基质解聚 胶原肿胀、崩解 无结构红染物质 （4）坏死细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等）： 崩解、结构自溶， 并引发急性炎症反应。,坏死组织特点： 外观无光泽，暗淡混浊； 失去正常组织弹性 无血液供应 温度 失去正常感觉及运动功能,（二）类型：,1、凝固性坏死 坏死组织呈凝固状。 病理变化： 1)肉眼：干燥、坚实、灰白或灰黄、暗红色边缘 (充血出血带) 2)镜下：坏死区细

2、胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期,干酪样杯死（cascous necrosis）： 是凝固性坏死的特殊类型 是结核病特征性病变 由于坏死组织分解比较沏底，肉眼可见坏死组织质地松软，色淡黄色呈豆腐渣状，状似干酪，故称干酩样坏死,2、液化性坏死：坏死组织分解呈液状。 脑组织 化脓菌感染 阿米巴肝脓肿,脂肪性坏死：见于坏死性胰腺炎,胰腺炎时，胰液溢出，其中胰脂酶释放，将胰周脂肪组织中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸，脂肪酸与组织液中的钙离子结合形成不溶性钙皂。 钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。 镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）,3、

3、坏疽： 大面积坏死并伴有不同程度的 腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色 称为坏疽。,腐败菌,发生机制：,坏死组织,H2S,Fe2+,+,Fe S (黑褐色),坏疽（黑褐色）,分类： 1)干性坏疽： 多发于四肢。 动脉血流受阻，静脉回流通畅 干燥 ，收缩 ， 黑色 明确分界线 感染不严重 全身中毒症状不严重,2)湿性坏疽： 发生于与体表相通的内脏； 有动脉阻塞且静脉淤血。 肿胀明显， 呈污黑色或黑绿色 恶臭 分界线不清 感染严重 全身中毒症状严重,3)气性坏疽：特殊类型的湿性坏疽） 见于深部肌肉开放性损伤 厌氧菌溶解坏死组织， 产生气体，病灶呈蜂窝状， 棕黑色，有奇臭， 按之有捻发音,类型 病变部位

4、 原因条件 形态改变 中毒,（三）坏死结局,溶解、吸收： 分离、排出：形成溃疡及空洞 机化：肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程 包裹、钙化和囊肿形成,（四）坏死后果： 小范围坏死：疼痛及功能 重要器官坏死：功能及危及生命 大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒,细胞凋亡 cell apoptosis,为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。 电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。,指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡,第 3 节,损伤的修复,是指组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。,再生与修复 肉芽组织

5、创伤愈合 骨折愈合 影响再生修复的因素,修复（repair）,一、再生与修复 （一）概念： 再生：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。,再生,(二)各种组织细胞的再生能力,( 三)各种组织的再生过程,1.上皮组织再生 (1)被覆上皮再生 (2)腺上皮再生,2.纤维组织再生,3.血管的再生-以出芽方式再生,4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生- 连接毁断神经纤维处-神经轴突长入,正常神经纤维,神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解,神经膜细胞增生，轴突生长,神经轴突达末梢，多余部分消失,二、肉芽组织,（一）概念： 即旺盛增生的幼稚结缔组织， 主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，,肉眼

6、： 呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽，故称之为肉芽组织。,镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成 （）新生毛细血管； （）成纤维细胞； （）炎性细胞 （ 4 ） 组织间液。 肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。,（二）功能及作用： 抗感染，保护创面 填补创口和组织缺损 机化血凝块，坏死组织及其它异物 （三）结局：老化后变成瘢痕组织,瘢痕组织 纤维化的肉芽组织呈灰白色， 质较硬,缺乏 弹性的组织。,肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。,镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质红染即玻璃样变性。,2. 对机体的影响： 有利： 保持组织器官完整性 保持组织器官坚固性 不利： 瘢痕收缩影响功能 形成瘢痕疙瘩。,三、创伤愈合,（一）创伤愈合的基本过程,3.肉芽组织增生和瘢痕形成,3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。,4.表皮及其他组织再生,凝块下伤口边缘基底细胞增生,向中心移动,单层上皮形成覆盖肉芽