水、电解质代谢紊乱

1、水、电解质代谢紊乱Water and Electrolyte Disorder,中南大学湘雅医学院 文冬生教授,8版外科学.p22 水、电解质和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变。无论哪一种平衡失调都会造成机体代谢紊乱，进一步恶化导致器官功能衰竭、甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作者的首要任务。,电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。,一.正常水、钠代谢,（一）体液的容量与分布 体液 细胞内液（40%） （成人占体重60%） 细胞外液（20% ) 血浆（5%） 组织

2、间液（15%） 人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多,（二）水的生理功能,1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性,（三）电解质的功能、分布,1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同,血管膜,细胞膜,掌握： 1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律,（四）水、钠的平衡与调节,1.水的平衡,2.钠的平衡 摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人

3、提出4-6g/d. 摄入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排 3.水钠调节 维持血浆渗透压290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,返回,ADH的调节作用,返回,ADS的调节作用,ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 机制（1）抑制肾素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗ADS的滞Na+作用,二 水、钠代谢紊乱,（一） .低渗性脱水 1 特点：失钠失水，血清钠13

4、5mmol/L 血浆渗透压290mOsm/L，伴有细胞外液 2 原因：前提大量体液丢失后，只补水,胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。 大创面的慢性渗液。 应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。 等渗性脱水治疗时补充水分过多。,3 对机体的影响,失钠失水 ECF低渗 不口渴 ADH 早期尿量不减少 C外水向C内移动 ADS 尿 Na+ （周围循环衰竭） ECF进一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脉细速 血浓缩 晚期少尿 组织间液 皮肤弹性 眼眶内陷 脱水征 （婴儿囟门内陷）,临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一

5、般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。 根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：,轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。 中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。,4 .诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查： 尿液检查：尿比重常在1

6、.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少； 血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。,5 治则 去掉病因; 补等渗液 (补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克,低渗性脱水,需补充的钠量（mmol）= 【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】 体重（kg）0.6（女性为0.5） 举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为 130mmol 补钠量=（142130）600.5=360mmol 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为 21g。当天先补1/2量，即10.5

7、g，加每天正常需要量 4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可 基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。 其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算 仅作为补 钠安全剂量的估计。,（二）高渗性脱水,1.特点：失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。 2.原因.发病 （1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯 化钠0.25%）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。,3.对机体的影响,失水失Na+ ECF高渗 口渴中枢+ 口渴 ADH 少尿 C内水向C外移 C内脱水 唾液 口干

8、昏迷 （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发、汗液 脱水热 C外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收 尿Na+ 晚期C外液 ADS 尿Na+,可将高渗性脱水分为三度： 轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除 口渴外，无其他症状。 中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。 重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。,4.诊断 病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括： 尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高； 血清钠浓度升高，

9、 在150mmol/L以上。,5.治则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐),高渗性脱水,适当补K+,补充已丧失的液体。 按每丧失体重的1%补液400500ml计算。 为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。 补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。 高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。,（三）等渗性脱水,1.特点: 失水 失钠，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血浆渗透 压290- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆

10、 *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水； 大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆 低渗性脱水表现 组织间液 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现,临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 若在短期内体液丧失量达到体重的5% 即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的6%7% 相当于丧失细胞外液的30%50%， 则有更严重的休克表现。,4 .诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查:血液浓缩: 包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容

11、均明显 增高。,5.治则 去掉病因 合理补液： 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖）,等渗性脱水,静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧 失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约3000ml （按体重60kg计算），以恢复其血容量。 平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相 仿，用来治疗等渗性缺水比较理想 常用的平衡盐溶液； 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复 方氯化钠溶液之比为1：2) 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和 等渗盐水之比为1：2）,（四）. 水中毒,1 概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列

12、中毒症状。 特点：细胞外液，血清a+135mmol/L, 血浆渗透压290mOsm/L, 体Na+总量正常或。 2 原因：,【 各种原因所致的抗利尿激素分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多或接受过多的静脉输液,3 对机体的影响 1） C外液，血液稀释 2）C内水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压、脑疝形成 4 诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。 5 治则：防治原发病；严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml静 脉内快速滴注（20分钟内滴完）,三、 正常钾代谢及代谢紊乱,正常钾代谢 （一）功能：同电解质功能 强调两点：参与

13、糖原、蛋白质合成 EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+ 浓度差。 （二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C内。 摄入：50-200mmol/d 排出：肾：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：随粪、汗排出。,（三）钾平衡的调节,维持血清钾3.55.5mmol/l,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),

14、近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,PH0.1,血清钾0.6mmol/L,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，

15、平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢紊乱 Potassium Disorders,（一）低钾血症 hypokalemia 1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L. 血清钾通常比血浆钾高0.30.5 mmol/L.,缺钾：指细胞内钾的缺失。,2. 原因、发病,（1）摄入:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。 经胃肠道丢失: 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等， （2）丢失 经肾丢失: 利尿药、肾小管酸中毒（H+-K+） 排K+ ADS ： Cushing综合征; 低镁血症 经皮肤丢失 （3）钾分布异常：钾进入细胞内过多 碱中毒、大量胰岛素、 甲状腺功能亢进（

16、激活Na+-K+-ATP酶） 低钾性周期性麻痹症 钡中毒,3.对机体的影响,（1）神经-肌肉组织： 骨骼肌松弛无力：超极化阻滞 兴奋性 呼吸肌（-）、麻痹 呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因 横纹肌自溶,（2）心肌低钾时心肌细胞膜对K+通透性 兴奋性 ECG: T波低平，出现u波 传导性 心律失常 Q-T间期延长 自律性 S-T段下移 收缩性 *,* 严重缺钾时收缩性,（3）胃肠平滑肌：麻痹 （4）其他：肾； 酸碱紊乱（碱中毒）,5.防治原则: （1）去掉病因 （2）补钾： 原则 最好口服 尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾） 低浓度：0.3%（20-40mmol/L） 低速度：10-20

17、mmol/h（80滴/min） 总量：一般3-6g/日,常需连续35天的 治疗 （3）治疗并发症：如低镁血症,4.诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,（二）高钾血症 hyperkalemia,1.定义：血清钾浓度5.5mmol/L 2.病因： （1）肾排钾：GFR:急、慢性肾衰，失血，休 克 保钾利尿剂：螺内酯 ADS:Addison病 （2）C内K+移出： 胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些药物：受体阻滞剂 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹症 （3）钾摄入：多为医源性 注意：假性高钾血症,3.对机体的影响,（1）神经-肌肉：兴奋性 （

18、松弛无力）(去极化阻 滞） （2）心肌：兴奋性 传导性 心律失常 : ECG: 收缩性 心室纤颤 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T间期缩短 是严重高钾血症 或者延长 主要死因 （3）高钾血症 酸中毒,4.诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,5.治则,（1）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液 （2）降低血清K+: 向C内转移： G.S+胰岛素: 用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加 入正规胰岛素1U，静脉滴注。 用NaHCO3: 先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml， 再继续静脉滴注碳酸氢钠

19、溶液100200ml。,（3）拮抗K+对心肌毒性： 钙剂：使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复 Ap2期Ca2+内流 收缩性 钠盐：0期Na+内流 传导性,向体外排出： 阳离子交换树脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工肾,四、体内钙的异常 体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在骨骼，血钙浓度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1.031.23mmol/L，体内钙代谢主要受甲状旁激素，1.25(OH)2D3和降钙素三种激素作用肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节，主要生理作用是成骨、凝血，此外还作为调节细胞功能的信使、调节酶的活性以及维持神经肌肉的兴奋性等重要生理作用。,（一）低钙

20、血症（hypo calcemia） 【概念】 当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,称为低钙血症。 【病因】 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。 【临床表现】 低钙血症的临床表现与血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。,【诊断】 根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。 【治疗】 低钙血症的治疗，应纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。必要时可812小时后重复注射。纠治可能同

21、时存在的碱中毒，将有利于提高血清中离子化钙的含量。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D，以逐步减少钙剂的静脉用量。,（二）高钙血症（hypercalcemia） 【概念】 当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L。 【病因】 主要见于甲状旁腺功能亢进，恶性肿瘤骨转移，维生素D中毒以及甲状腺功能亢进等。,【临床表现】 由于神经肌肉兴奋性降低而出现乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌兴奋性和传导性降低（均为高钙对Na+内流的抑制作用增强所致），心电图Q-T间期缩短，房室传导阻滞，此外还可使肾、血管、关节等多处异位钙化而出现肾功能不全，关节活动障

22、碍等。 【诊断】 根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。 【治疗】 去除原因；低钙饮食；多饮水有利于钙排出或透析，还可用降钙素或糖皮质激素治疗。,五、镁代谢紊乱 镁是体内占第四位的阳离子，在细胞内占第二位阳离子。摄入和排出处于动态平衡，维持血清镁0.75-1.25mmol/L /（外科：0.7-1.10 mmol/L ）。平衡主要靠肾调节：高血钙、甲状腺素、降钙素以及抗利尿物质可降低对镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺素可增加镁的重吸收，减少肾排镁。镁具有多种生理功能：（1）、调节各种离子通道的电子流； （2）、催化体内多种酶而参与代谢； （3）、调控细胞生长、再生及膜结构； （4）、维持心肌、骨

23、骼肌及胃肠道平滑肌的 兴奋性.,(一）低镁血症（hypomagnesemia） 【概念】 血清镁浓度低于0.75 mmol/L. 【病因】 1、摄入不足：长期禁食、厌食或长期静脉静脉营养又未补镁. 2、排出过多： (1)、胃肠道失镁：如严重腹泻，长期引流等 (2)、经肾排出过多：如大量利尿，高钙血症（因钙与镁在重吸收时互相竞争）：糖尿病酮症酸中毒（酸中毒影响镁重吸收）；酒精中毒（抑制镁重吸收）等。 3、细胞外镁转入细胞内：如长期使用胰岛素，促进糖原合成，使细胞外镁过多转入细胞内。,【临床表现】 临床表现与低钙很相似. (1)、N-肌肉应激性增高：表现肌肉震颤、手足抽搐 ；胃肠平滑肌兴奋性增高（

24、因镁离子对平滑肌也有抑制作用）,可引起呕吐、腹泻等。 (2)、中枢神经系统出现焦虑、易激动、甚至精神错乱等，是低镁时对中枢的抑制作用减弱 （3）、心血管系统可出现心律失常、高血压、冠心病等 心律失常主要是低镁时，心肌细胞Em 绝对值变小，兴奋性增高所致;高血压主要是低镁时，血管平滑肌内钙含量增高，血管收缩所致;冠心病是低镁时镁离子拮抗钙离子的作用减弱引起冠脉痉挛，加上心肌细胞能量代谢障碍所致。,（4）、低镁时常伴有低钾、低钙血症 低钾主要是低镁时减少肾小管对钾的重吸收所致 低钙主要是低镁时减少肠钙吸收和减少肾小管对钙的重吸收所致 【治疗】 去掉原发病。 补镁：多采用硫酸镁或氯化镁：轻者肌肉注射

25、，重者静脉内缓慢输入0.25 mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可补25%硫酸镁15 ml ，并治疗并发症。完全纠正镁缺乏需25%硫酸镁5-10 ml, 1-3周.。,（二）高镁血症（hypermagnesemia） 【概念】 血清镁浓度高于1.25 mmol/L. 【病因】 （1）、摄入过多 （2）、排出过少：常见于肾衰；严重脱水伴有少尿者；此外甲低（甲状腺素抑制肾小管重吸收镁作用减弱）以及肾上腺皮质功能减退者（主要是ADS 减少，肾保钠排镁作用减弱所致） （3）细胞内的镁移至细胞外，主要见于分解代谢占优势的疾病,糖尿病酮症酸中毒等。 【临床表现】 只有血清镁浓度升至3 mmol/L以

26、上 ，才有明显表现： (1).神经肌肉系统表现为肌无力，甚至麻痹，严重者呼吸肌麻痹（由于高镁时神经肌肉接点释放的乙酰胆碱量减少 ）,(2).中枢神经系统表现腱反射减弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高镁对抑制突触传递所致） (3).心血管系统表现心动过缓和传导阻滞，当血清镁达7.5-10 mmol/L时可心搏骤停（高镁时抑制房室和心室内传导所致）。心电图与高钾心电图相似：PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。 （4）高镁时对平滑肌有显著抑制作用，表现血压下降，腹胀，便秘和尿潴留等。,【治疗】 （1）治疗原发病，改善肾功能。 （2）用利尿剂，必要时用透析法排出镁。 （3）静脉缓滴注10%葡萄糖酸钙或

27、氯化钙10 20ml，拮抗对心肌的抑制作用。 （4）纠正其它水、电解质紊乱，特别注意处 理伴发的高钾血症。,六、 血氯代谢紊乱,(一)、血氯正常代谢 (1)、摄入、分布、排出 摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量3.5-5g 分布：70%在c外液，少部分在胃肠黏膜、 皮肤、血液等组织C内。成人体内总 氯量约33mmol/kg 排出：主要在肾,40-120mmol/日;少量 由汗、粪排出。 (2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L (平均103mmol/L）,(3)、影响因素： 受血Na+、HCO3-、K+变化而变化 a.血Na+降低，血Cl-或HCO3- 相应降低或同时降低。 b.血Cl

28、-与HCO3-呈反向变化 c.血Cl- 变化与血K+密切相关 如高氯性代酸伴高钾血症， 低氯性代碱伴低钾血症,(4)、生理功能 a. 维持渗透压与电中性 b. 调节酸碱平衡 特别在RBC，Cl-与HCO3-的交换起 重要作用 c. 参与胃酸合成;在胃内能激活胃蛋白酶,(二)、代谢紊乱 1. 低氯血症 (1). 概念：血清氯化物小于96mmol/L 分类：代偿性（继发性）低氯血症： 常为CO2潴留代偿所致； 缺氯性（原发性）低氯血症： 如利尿剂使用导致 肾排Cl-增多所致,(2)、原因与发病 a. CO2潴留时代偿作用，如肺炎患者 急性呼酸：Cl-进入红细胞 慢性呼酸： 肾脏代偿,b. 利尿剂使用，如使用呋塞米（速尿） c. 摄入减少; d. 丢失增多： 胃丢失:如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时， 大量胃肠液丢失，胃液中含氯84mml/