肾上腺病变CT诊断

1、肾上腺病变的CT诊断、湖北压电石英药学院附属太和医院放射成像中心LANE、肾上腺成像检查优先CT为何？ CT是目前肾上腺病变影像学检查的最佳方法空间极限分辨率高，易发现病变密度极限分辨率高的病变组织学特征，如脂肪、液体、钙化等有利于定性诊断，增强病变强化特征，可以进一步明确病变性质。 肾上腺解剖和功能肾上腺正常CT显示肾上腺病变分类和CT表现、肾上腺解剖和功能，大体解剖：肾上腺位于左右各一个肾筋膜囊内，周围有低密度脂肪组织。 左肾上腺呈半月形，右肾上腺呈三角形。 肾上腺解剖与功能，内部结构：皮层球状带：醛固酮束状带：皮质醇网状带：性荷尔蒙激素主要及少量糖皮质激素髓质儿茶酚胺，右侧、左侧，肾上腺

2、正常CT征象，正常CT征象，形态倒y字形，v字形，逗号状， 线条或人字形三角形面积小于150m密度的软组织密度，与肾脏相似的c得到均匀强化，不能识别肤质、正常肾上腺CT表现、平面扫描、增强、肾上腺病变分类。 功能性-亢进性：皮质醇症(Cushing症)原发性醛固酮症(conn综合征)减退性：原发性肾上腺埃迪病-特发性肾上腺萎缩副肾结核(10%-30% )继发的肾上腺髓性脂肪瘤等，皮质醇增加症自古以来被称为Cushing综合征群， 不同病因从肾上腺皮质分泌细胞过剩糖皮质激素的临床特征：女性多于男性，多见于中青年，主要表现为向心性肥胖、满月脸、高血压、皮肤紫纹、粉刺、毛发多、骨质疏松等实验室检查血

3、尿皮质醇增高，库欣综合征按病因分类ACTH依存性高实验室检查可通过血ACTH进行鉴别。 病因、肾上腺增生(70 %-85 % )、Cushing腺瘤(10%-30% )、肾上腺皮质癌(35% )、Conn综合征、Conn综合征、肾上腺皮质自主分泌细胞的发病年龄多见于2550岁，女性多于男性，男女比为13，患者患有高血压、低血钾元素症和周期性软麻痹症Conn腺瘤的1/3是治愈性高血压特发性醛固酮症肾上腺皮质球状带增殖2/3原发性肾上腺增殖和醛固酮分泌细胞皮质癌少见的1%异位醛固酮分泌腺瘤和癌立卧位醛固酮电平测量有助于Conn腺瘤和增殖鉴别，病因、立位和低纳金属钍刺激正常人肾素血管紧张素系统， 活

4、化血浆肾素的Conn腺瘤患者血醛固酮水平显着提高，对RAS系统有强烈的抑制作用，不受体位及低纳金属钍刺激。 肾上腺功能下降、埃迪病临床表现：皮肤黏膜色素沉着、乏力、食欲下降、体重减轻、低血压，甚至肾上腺危险像(常见于急性)。原发性肾上腺自身病变-特发性萎缩，结核(10-30% )，继发ACTH分泌细胞不足，肾上腺病变分类，肿瘤性1 .腺瘤(功能性，非功能性约51%) 2.转移瘤(31%) 3.皮质癌(4%) 4.嗜铬细胞球瘤(4%) 5.神经母细胞球瘤(在儿童期常见两侧肾上腺比0.15cm CT粗，延长，侧肢厚度大于10mm，面积大于150 m，形态无明显变化，肢体密度均匀，无明显强化，少数结

5、节状增生肢体轮廓轻度不规则，密度稍高。 1 .肾上腺皮质增生，男性44岁病史：高血压，肌无力10年，特发性醛固酮症，肾上腺皮质增生引起的醛固酮症患者中CT检查有4种可能性1 .肾上腺增大-肾上腺增生2 .可以诊断为多发小结节。 实验室检查显示，特发性醛固酮病变-肾上腺增生3 .单小结节-conn鉴别(立卧位)4.影像双侧肾上腺正常，不能排除增生(球状带仅占肾上腺皮质的10-15% )，大肿瘤有出血、坏死及囊肿变化，Cushing腺瘤，CT所多为圆形或类圆形肿瘤，直径24cm，偶尔大，密度比肾实质相似或低，轻中度可迅速加强，迅速廓清。 肿瘤大者有出血或坏死，密度不均匀。 同侧肾上腺剩馀部分及相反

6、侧肾上腺变小。 肿瘤自主分泌细胞皮质醇，因此种子文件回抑制垂体ACTH的分泌细胞，引起非肿瘤部位的肾上腺萎缩。 cushing腺瘤，图a :平扫CT，左肾上腺低密度椭圆形肿块图b: C均匀增强。 *左肾上腺的佝偻部分和右肾上腺呈萎缩变化，Conn腺瘤，CT表现常在一侧，肿块小，多达2cm以下，偶达3cm，最大直径通常在5cm以下，脂质丰富，因此接近水样密度。 c轻度强化，出现薄纸样环状强化，由于其特征变化，病侧肾上腺无萎缩性变化。 MRI逆转现象相可以证明肿瘤内富含脂质。 CT检查密度接近水，需与肾上腺囊肿鉴别，conn腺瘤、左侧肾上腺肿块、平面扫描呈水样低密度，增强扫描轻度强化。无机能腺瘤、

7、肾上腺腺瘤、二.肾上腺转移瘤，较常见，仅次于肺、肝脏和骨转移原发肿瘤的肺癌，乳腺癌和肾癌最常见的临床上引起肾上腺功能改变(破坏出现90 )的两侧占3050肺癌患者：肾上腺结节和肿瘤，约1/3是良性肿瘤，大的中心大肿瘤边界不清，周围结构及平扫90CT值大于20HU的增强扫描：平扫均一者均一性增强，不均一者增强不均一，延迟扫描可见持续性增强，肾上腺转移肿瘤图a :左肾上腺肿瘤图b:3个月后讨论，肿瘤明显3150岁2 .功能性肾癌(46% )，在Cushing综合征中最常见(约65%) 3.功能性肾癌(54% )，早期无症状，肿瘤可达到压迫和转移大的720cm形态：类圆形、分叶状或不规则形边缘清楚或

8、不清楚， 周围结构平扫可及：密度常不均匀，大中心可见低密度坏死区40散在钙化增强扫描：不规则增强，坏死区无增强延迟扫描：增强程度降低慢，清扫延迟又称侵犯肾静脉、下腔静脉形成肿瘤栓的副神经节瘤，好发于2040岁主要发生于肾上腺髓质，在体内含嗜铬组织的部位发生典型的症状：阵发性高血压(发作数分钟后缓解)和儿茶酚胺上升，造成代谢障碍。 实验室检查24H尿中儿茶酚胺代谢产物香草扁桃酸(VMA )明显高于正常值。 10%肿瘤10%肾上腺外，10%双侧，多发，10%恶性，10%家族性，VMA，增加：嗜铬细胞球瘤，交感神经母细胞球瘤，原发性高血压和甲状腺功能减退等。 降低：可见于甲状腺机能亢进、原发性慢性肾

9、上腺皮质功能减退等。 CT表现：大小：差异大，可为110cm密度：直径3cm者，84为实性，密度均匀3cm者，出现70坏死、出血和囊变，密度不均匀，可少数钙化的c实体部分显着增强(可诱发高血压，可慎用)，女，16岁b:1分钟、CT107HU小时； c:10min，CT值94HU，肾上腺外嗜铬细胞球瘤腹主动脉或髂血管旁(90% )，其他后纵隔、颈总动脉旁、膀胱壁等，5 .亦见肾上腺髓样脂肪瘤，是一种少见的良性肿瘤，由占肾上腺非功能性病变2%的成熟脂肪组织和骨髓造血组织组成，一般为单侧性、右侧多发、偶双侧CT表现类圆形肿块，长径3-10cm边界清楚，具有良性生长和假复膜特征CT混在密度，以脂肪密度

10、为特征的局部钙化较为常见(2030) C :肿块内软组织成分显着增强，脂肪成分不强化鉴别：肾上极为肾上腺区血管平滑肌瘤，右侧肾上腺髓样脂肪瘤。 乳婴儿子最常见的颅内罹患癌症，80%在3岁以下，约50%的神经母细胞球瘤发生于肾上腺症状：无痛性肿瘤，转移时出现肝大、骨痛的80%肿瘤分泌细胞儿茶酚胺，出现高血压的代谢产物VMA增高，常见单侧，肿瘤大小不同，生长发育CT表现1 .肾上腺区大肿块、无包膜、浸润性生长2 .常穿过中线向对侧延伸，包围腹膜后大血管，侵入椎管内或肝脏3 .因出血、坏死密度不均匀，其中高密度的点状或环状钙化为特征表现。80%可见不规则钙化4 .增强肿瘤不均匀强化，病变更明显，神经

11、母细胞球瘤M-3Y :腹膜后巨大占位性病变，主体位于左侧肾上腺区，形态不规则，密度不均匀，中线生长崩溃，腹主动脉包在其中，7 .肾上腺囊肿罕见(1)内皮性囊肿(2)假性囊肿：占39%，主要为出血后形成的假性囊肿，无皮质内衬。 (3)上皮性囊肿：占9%，包括胚胎性囊肿、肾上腺囊肿腺瘤、真性或保留性囊肿、内壁衬里腺上皮细胞球。 (4)寄生虫性囊肿：7%，以包虫性囊肿最多见，壁厚、钙化较多，可见头节。 肾上腺囊肿CT、CT示类圆形椭圆形囊肿，边缘光滑，尖溜溜，平扫呈均匀水样密度，囊肿壁可见弧状钙化，尤其以假性囊肿的少数，支持淋巴管囊肿诊断增强检查强化检查，检查未见强化，囊肿壁和隔离强化平扫与腺瘤鉴别

12、及对向肾上腺区的肾上极左侧肾上腺囊肿平面扫描示水样低密度肾上腺淋巴管囊肿、囊壁与囊内隔钙化、肾上腺包虫囊肿：壁厚、囊内隔多、多房性、8 .肾上腺结核、中国原发性肾上腺功能低下病变的最常见原因累及双侧肾上腺，单侧少见的临床表现：病程长、三年五载以上皮肤黏膜色素沉着、无力、 无力血中ACTH水平通常高于正常，副肾结核CT表现，与病程长度有关的临床表现副肾皮质功能减退初期(1年以内):两侧副肾增大，轮廓可识别，钙化出现率低，呈针尖状或点状，有局限性低密度。 炎性渗出，干酪样坏死中期(14年):双侧肾上腺明显增大，形态不规则，多见钙化，粗糙度分布，无局限性低密度。 肉芽组织增生后期(4年):肾上腺大小正常或萎缩，丧失正常形态，钙化呈致密斑块状钙化组织和纤维增生组织置换，总结：肾上腺基本病变的CT分析，水样密度：肾上腺囊肿、脂质含