急性肺水肿的预防与处理.ppt

1、预防和处理急性肺水肿，急性肺水肿是指各种原因导致异常液体积聚在肺间质和/或肺泡中，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是临床麻醉和重症监护治疗中经常出现的肺部并发症，知道发病机制、发展过程、临床表现、预防和治疗是所有麻醉医生的基本技能。急性肺水肿的原因，1，肺毛细管静水压力为1。心源性为二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三纲心，心肌病等。2.心源性肺静脉根狭窄，纵隔肉芽肿，纵隔肿瘤引起的肺静脉狭窄等非心源性。3.输液过量有两个茄子问题：输入的液体过剩和单位时间内的输液过快。急性肺水肿的原因，2，血管壁通透性增加1。感染性肺水肿2。毒素吸入性肺水肿3。血管活性物质4。弥漫性毛细管

2、漏综合征5。弥漫性血管内凝血(DIC) 6。尿毒症7。其他原因，急性肺水肿的原因，3，淋巴管系统流入障碍4，胶体渗透A压降低因肝肾疾病引起的低蛋白血症，营养不足，肠蛋白损失，降低胶体渗透压。急性肺水肿的原因，5，肺干压力增加1。上呼吸机梗死后肺水肿急性喉痉挛、喉气管炎、痉挛性吼、气道异物、喉肿、肿瘤、上气创伤、后壁吞咽或扁桃体周围脓肿。慢性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、增生体或扁桃体肥大、鼻咽肿瘤、甲状腺肿、颈部肿瘤、颌面部肿瘤、四肢肥大喉痉挛在麻醉诱导器中很常见。由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激，解剖异常，支气管内插管困难，在成人中很常见。喉炎、痉挛性天湖、喉支气管炎多见于婴儿和儿童。

3、2.肺复性肺水肿在临床上发现于气胸或胸腔液(血液)引起的肺不张中，病程可能是几个小时，但3天后，如果快速肺装，1小时内就会出现肺水肿的林爽症状。特征：也可以看到很多用负压吸引肺部服装或进行肺流的患者。短时间内吸引了大量胸腔液，流出量为2000毫升。50%发生在50岁以上的患者身上。与血浆蛋白含量相比，水肿蛋白质含量为0.6，急性肺水肿的原因，6，原因不明的肺水肿原因，如肺切除术后，高原性肺水肿，肺栓塞，肺实质病变，心率恢复，体外循环等。7.神经原性肺水肿颅脑损伤，脑脓肿，脑血管意外，脑膜和脑炎，脑肿瘤，癫痫发作，急性肺水肿的原因，8，麻醉期间肺水肿发生1位置转换(例如，将座位换成扁平姿势)；不

4、适当的药物，如阿托品、反库溴、氯胺酮的应用，会引起心跳。应用麻醉或受体激动剂抑制心肌；心功能不全，术前准备不足；气管插管引起的心血管应激反应。2 .麻醉剂剂量麻醉中因过量服用而引起肺水肿，可以看作是吗啡、美沙酮、急性巴比妥酸盐、二醋酸吗啡中毒，发病机制尚不明确。3.氧中毒性肺水肿麻醉及术后氧浓度超过60%超过1224小时(高压34小时)时，粘膜细胞损伤，肺泡透明膜形成，肺水肿。4 .术后肺水肿因素在手术后肺水肿的发生在麻醉停止后30分钟以上，可能与以下因素相关的：正压通气清除有关：心脏配血量增加。PaCO2上升；PaO2下降；呼吸机关闭高血压。，临床表现及诊断，(1)临床表现1。先兆症状恐惧，

5、脸色苍白，心跳加快，血压升高，出冷汗，2。间质性肺水肿，呼吸急促，出现呼吸困难，单左呼吸，蓝色症，颈静脉瘘，呼吸音。3.肺泡性肺水肿引起严重的呼吸困难、咳嗽、大量粉红色泡沫痰，导致晚期休克、精神模糊和心律失常等。(b)诊断1。听诊肺水肿初期，可以听到干水声和少量湿水声、晚期气味、大量湿水声等。2.x线胸部肺水肿早期，肺上部，特别是肺端血管扩张和淤血，以及显着的肺纹理增加。(3)在手术中监测和实验室检查术中血氧饱和度下降，呼吸末二氧化碳分压先下降，然后升高。血气分析，肺间质肺水肿，PaCO2减少，pH增加，呼吸性碱中毒肺水肿时PaCO2升高，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。预防急性肺水肿

6、，第一，输液速度和输液种类输液速度控制得太快，输入晶体液过多，是麻醉中出现肺水肿的最常见原因，尤其是老人、婴儿、心脏功能下降的患者。术中中心静脉压监测指导输液输血。2 .呼吸系统和呼吸支持1。保持呼吸道通畅，防止呼吸机分泌物过多，防止呕吐、逆流、吸入，避免气道堵塞、喉痉挛和支气管痉挛。2.在单肺麻醉过程中，萎缩的肺慢慢着装，预防肺部不张和服装性肺水肿的发生。3 .在吸痰的过程中，避免吸收太多负压，吸引时间太长。4.确保足够的肺泡通气量，避免缺氧和二氧化碳积累。5.去除正压通气时要逐渐过渡。例如，要降低通气频率和压力，不要让正压通气停止得太快。第三，避免过量使用吗啡、美沙酮、硫酸钠等麻醉剂。4.

7、氧中毒术中术后长时间吸入纯氧渡边杏，常压吸入纯氧的时间应小于6小时，高压下应小于1小时。口罩氧气浓度20 4V，40%以下可以长期吸收氧气。麻醉时监测的肺泡Fio2值一般在90%以上，是有麻醉剂的稀疏性，CO2的电路再吸收表。5，保持血流动力学稳定。1.维持手术前后血流动力学稳定，防止高血压等血压波动。2.手术前感染的患者应在手术前和手术前严格控制感染，防止中毒性休克的发生。预防心脏病人肺水肿。加重心脏负担的任何因素都会引起急性肺水肿。例如输液、输血相对加快、血管收缩剂、各种刺激引起的应激反应等，会加重心脏负担，增加心肌耗氧量。因此，冠状心脏病等心脏患者的手术中输液量要保持正常范围的下限，通过

8、羊膜腔出液严格控制输液速度。慎重使用血管收缩剂。小便少的时候，减轻心脏负担，必要时应用多巴胺、毛化病等少量药物，提高心肌收缩力。对于心肺功能不全的患者，手术完成痰、觉醒、支气管拔管等刺激是引起或加重急性左心衰和肺水肿的重要因素。急性肺水肿的处理，牙齿病的治疗原则是降低肺血管的静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给予氧气和辅助呼吸，缓解机体交换障碍，纠正低氧血症。此外，必须积极预防感染。第一，降低肺毛细血管静水压，(1)降低左心室舒张末压(LVEDP)。1强心剂的疗效表明，剂量相关心肌收缩力提高的同时，降低房颤的心室率，延长舒张期充电时间，降低肺毛细血管的平均压力。氨茶碱除了

9、提高心肌收缩力，减少后下部外，缓解支气管平滑肌，同时增加肾血流和钠的排出。，2 .减少心脏后下部，降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室射血的效果，减少左心室充盈压。应用血管扩张剂(如酚妥拉明、硝酸钠、硝酸甘油)。3.减少循环血浆容量，降低心脏电负荷，可以减少左室充电量或充电压力。例如，可以使用下肢止血带、注射吗啡、利尿剂等。(b)降低左心房压1。减少二尖瓣狭窄患者的心动过速，延长左心室填充时间。例如应用洋地黄制剂。2.还可以应用洋地黄类药物纠正心房颤动，恢复窦性心律。第二，提高血浆胶体渗透压，注入青蛋白胶体液，并不是对所有肺水肿患者都有益。尤其是血管通透性增加，对引起肺水肿的患者有害。青蛋

10、白液泄漏于肺间质，可增加水肿程度，青蛋白在肺内半衰期可达24h。第三，降低肺毛细管通透性，首先是消除引起毛细管损伤的因素。皮质醇类的应用可以防止毛细管通透性的增加，但不能证明能恢复受损的毛细血管。一般认为，它可以抑制炎症反应，促进树种的退位。氢化可的松首次定注200300毫克，24小时使用量可达1g以上。地塞米松首次郑州3040毫克后，46小时1020毫克；注入了。6-甲基强的松30mg/kg；药最多不超过72小时，防止不良反应发生。4.充足的氧气供应和呼吸支持，1 .全氧无重复呼吸面罩，氧气流量515L/分钟，FiO2达70%。不能纠正低氧血症，改变为加压呼吸。大部分患者需要用气管插管机呼吸

11、，好好供氧。2 .去除呼吸系统的泡沫痰可以用95%乙醇和1%硅溶液等泡沫剂放入普通湿气中吸入氧气，但要避免长时间应用。用二甲基硅油喷雾吸入，泡沫去除作用更好。3 .气管内插管需要气管内插管，以确保气管的通畅，吸引分泌物和有效的氧气，约85%的急性肺水肿儿童和成人需要短时间的支气管内插管。4 .间歇性正压通气(IPPV)应用节目指令应用节目通用方法(FiO2=1.0)仍为PaO250mmHg无法创建。肺活量15ml/kg或最大吸力20cmH2OPaCO2进度增加。IPPV是治疗肺水肿的理论基础。降低右心房充电压力和模拟血容量。增加肺泡通气量。有助于提高吸氧浓度。减少呼吸肌疲劳，减少组织耗氧量。加压气流可以为空气通风粉碎空气中的泡沫。一般使用IPPV的湿气量为1215ml/kg，每分钟通气次数为1214次，吸入最高压力超过30mmHg渡边杏。5 .持续正压通气(CPAP)或呼气末正压通气(PEEP)患者通过IPPV(FiO2 0.6)后，不能提高PaO2，如果症状没有明显改善，还有严重的肺内分类，则应改为PEEP。PEEP仍然是治疗肺水肿的重要方法，但不能减少血管内液体过滤和血管外液体的数量。PEEP开放空气，扩大肺泡，将肺内过多的液体重新分配到影响气体交换的小部位，提高PaO2和肺顺应性。PEEP仍然是一种支持疗法。常用的PEEP首先增加到5c