心衰分析件分析.ppt

1、患者：女，35岁，农民，4年前过度劳累后，经常出现心悸、空气促进、咳嗽，可以缓解休息。从今年开始，轻微的体力活动会引起心悸、气、下肢偶数瘤，多次去医院治疗，症状好转，但经常反复发作。7天前，郑智薰挨打降温后，发烧、喉咙痛、咳嗽、咳嗽、痰、痰带血线，心悸、促进空气、呼吸困难加重，晚上也无法平躺，患者只好坐位，下肢明显肿胀。十年前得过风湿心脏病。学生们，通过这些林爽表达，可以诊断牙齿患者患有什么样的疾病吗？心力衰竭Heart failure，、代理赔偿阶段(例如无临床症状和体征)、心功能不全、室赔偿阶段心力衰竭(明显的林爽症状和体征)、第一节心力衰竭的原因、原因和分类HR心肌氧消耗第三，分类：左心

2、衰：冠心病、高血压等心力衰竭发病部位右心衰：肺动脉狭窄、心脏衰竭：心肌炎、心肌病等心脏输出量高低：低输出量心力衰竭：冠心病高输出量心力衰竭：贫血心肌收缩功能障碍：收缩性心力衰竭：冠心病舒张性心力衰竭：冠心病舒张性心力衰竭1、正常心肌收缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白，调节蛋白Ca2兴奋-收缩结合的中介因素，ATP粗细近似肌球蛋白头ATP酶，水解ATP能量，mol/l，2，molecular basis of contraction，(a)心肌收缩相关蛋白破坏，myocardial心肌能量生成障碍，心肌缺血缺氧是心肌能量生成不足的最常见原因，线粒体含量，氧化磷酸化水平，休克，贫血心肌血氧供应

3、，毛细管数量增加，2。心肌能量储备减少，ATP，磷酸肌酸，3。心肌能量利用障碍，肌球蛋白ATP酶同事酶3茄子： V1 ():活性最高的V2 ():活性V3 ():活性最低，过度肥大心肌ATP酶切换(V1 V3)酸中毒抑制ATP酶，(肌肠网钙转运功能障碍，高钾血症时，K能阻止Ca2的内流。-受体下调，心肌内肾上腺素减少，酸中毒减少受体肾上腺素去除敏感性减少，2 .外Ca2内流障碍，交感神经兴奋，外Ca2内流缺血氧：ATP生成不足，肌肠网Ca2泵工作Ca2能力减少，产中毒肌肠网对Ca2亲和力增加心肌收缩时，肌肠网对Ca2障碍，收缩蛋白破坏，心肌收缩性减弱，扩张限制，心室充填扩张器应激增加导致肺部淤

4、血，心室顺应性减少：室壁增厚，纤维化，心肌扩张功能异常，心脏各侧收缩活动不协调，1，心率异常，心脏各侧收缩活动的协调性2，同一心室心肌梗塞区域分布，心室活动不协调，心力衰竭发病机制摘要；心肌收缩性减弱，心室舒张功能异常，心力衰竭，钙减少延迟，肌肌动蛋白复合解离障碍，能量生成障碍，能量利用障碍，钙内流障碍，肌肠网摄取储存释放钙障碍，钙结合障碍，心室顺应性，心脏钠吸水量，心室重构，不利影响：肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活容量负荷，2容量感受器，压力感受器， 心室充盈不足，心脏输出量反而下降，2，心肌扩张：张力原性扩张：心肌收缩力增强的心脏扩张源性扩张：心肌收缩力减弱的心脏扩张，Frank-S

5、tarling规律，正常状态，收缩力，心肌肥大的种类，离心肥大：心脏由于器官容量负荷，心肌纤维因连接增生而增加心肌细胞。向心肥大：心脏是器官应激负荷，心肌纤维平行性增生，心肌细胞变粗。，向心肥大，离心肥大，积极意义：心肌肥大室壁增厚室壁张力氧消耗量心脏负担，心肌肥大心肌收缩力心输出量，不利影响：过度心肌肥大，心肌缺血，缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩能力减弱，非心肌细胞及细胞外基质变化；积极意义：不利影响：非心肌细胞和细胞外基质过度增加时，一方面增加室壁的僵硬度，影响心脏扩张功能。另一方面，随着冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，冠状循环准备能力和供给减少，心肌缺血缺氧。3，心外补偿反应：1，血容量

6、增加：机制，交感神经兴奋肾血流中吸收钠水，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活中吸收钠水，抑制钠水中吸收的激素(PGE2和ANP)，ADH中吸收水4。提高组织细胞利用氧气的能力。细胞线粒体数增加，呼吸链的酶活性增强，心力衰竭的机体大补偿，神经-体液大补偿，心脏本身大补偿，心外大补偿，交感肾上腺素肾上腺素水系统兴奋，肾血管紧张素醛固酮系统兴奋，心率加快，心肌扩张，(a)心脏泵血功能下降，心室充填损伤心率加快，(b)器官血流重新分配，动脉血压变化，器官血流重新分配，(3)主要表现，皮肤血流量减少-皮肤苍白或青色骨骼肌血流减少-疲劳无力肾血流减少-尿液减少，氮血症，呼吸困难分为：劳动性呼吸困难，端坐呼吸

7、，夜间阵发性呼吸困难，轻度心力衰竭患者，体力活动中只有呼吸困难，休息后消失，重症心力衰竭患者，安静时感到呼吸困难，甚至不能平躺，必须坐单座或半座才能减少呼吸困难。左心力衰竭，特别是体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心室充电减少，肺挫伤加重。氧气需求增加，但心力衰竭时机体缺氧，CO2滞留，刺激呼吸中枢，呼吸加剧，呼吸急促。短左呼吸发生的机制，端坐时受重力影响，机体下血流回流减少，减少肺泡和水肿。横膈膜向下，胸腔体积大，肺容易扩张。下肢水肿液被吸收，血液减少，血液容量减少，肺淤血减少。，是夜间阵发性呼吸困难发生的机制，平躺时下肢静脉回流增加，下肢水肿液再次流入血液，造成肺淤血和水肿加重。睡眠

8、后迷走神经的兴奋性提高，支气管收缩，气道阻力增加。睡眠时神经反射敏感度降低，只有在肺淤血严重的时候，动脉血氧分压降低到一定水平，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。(b)肺水肿，1，肺毛细血管压升高，2，肺毛细血管壁通透性提高，5节心脏功能不能完全预防的病理生理基础，1，预防原发性，消除原因2，神经-体液系统不平衡曹征，心室重构3，改善心脏收缩功能4向心力肥大。离心性肥大，端坐呼吸困难。夜间阵发性气短；心源性哮喘间答：在缺乏一审功能的过程中，心脏的大补偿活动是什么？2讨论心肌兴奋-收缩耦合障碍的机制。3心室舒张功能障碍的机制？4简述心力衰竭夜间阵发性呼吸困难的发生机制吗？讨论：心力衰竭的

9、发生机制。患者女性，53岁，农民，1991年七月27日入院。惊慌，气短16年，最近10天加重，伴随发烧，痰，呕吐。Clinical example，22年前风湿心脏病，肾炎，肝炎，肺结核等病历，没有过敏病史。体格检查：体温39，脉搏116次/分钟，呼吸28次/分钟，血压13.3/9.3kPa(100/70mmHg)。发育正常，营养不良，声音嘶哑，呼吸急促，端坐胃，嘴唇下垂，眼睑水肿，咽水肿，扁桃体扩大，颈静脉老张，四肢末端颈静脉曲张，两肺分散在大水泡音和痰鸣中，心跳在左侧第5锁骨中线外1.5cm，肝肋下3.2厘米，剑突下4.5厘米，纹理中间，触痛明显。肝经静脉回流实验呈阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双侧体凹陷性水肿。实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞85，嗜酸性细胞2，淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血针26mm/h，血针26mm/hPaO210.8kPa(81mmHg)