《神经元之间的联系》PPT课件.ppt

1、第三节神经元之间的功能联系和活动，突触后电位神经肌肉兴奋传递骨骼肌的收缩递质和神经胶质细胞的受体反射活动功能，1。突触，一个氮元素与另一个氮元素或其他细胞接触的地方。1.突触结构，突触前膜(7纳米):突触体突触旋钮；囊泡栅栏囊泡突触囊泡突触间隙(20纳米):酶突触后膜(7纳米):受体；2.突触分类，按接触位置划分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触，按组合形式划分：小体周围突触、突触间突触，按功能划分：兴奋性和抑制性突触；根据作用方式：化学突触和电突触；3.突触传递的过程和原理，神经脉冲突触体使前膜中的Ca2通道去极化，Ca2流入突触小泡与前膜递质融合，释放后膜受体后膜中离子通道通透性的突触后

2、神经元膜电位(突触后电位)。突触后电位，兴奋性突触后电位，EPSP抑制性突触后电位，IPSP，EPSP，经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mv；当刺激肌梭被引入到氮中0.5毫秒后，膜电位下降，脉冲在-60mV时爆发。脉冲爆发前膜电位的变化为EPSP。原理：兴奋性递质使突触后膜能渗透所有的小离子，尤其是钠离子，更多的钠离子进入细胞膜的电位(去极化)，因此被称为EPSP。当达到阈值电位(-60mV)时，AP爆发，整个氮元素从起始段(轴突丘)开始。电刺激拮抗肌梭传入中枢兴奋性抑制性中间神经元抑制性递质前角神经元突触后膜电位降低(超极化)和兴奋性降低，故称之为IPSP。原理：抑制性递质突触后

3、膜仅增加钾、氯的通透性，尤其是氯。然而，它不影响更多的氯离子进入钠离子通道，但增加更多的钾离子超极化抑制细胞外。第三章。神经肌肉接头和兴奋传递化学突触神经肌肉传递，神经肌肉接头过程的结构和神经肌肉传递的机制影响神经肌肉接头传递的特征因素，1。神经肌肉接头中神经肌肉接头结构的结构特征，运动终末释放乙酰胆碱的终板电位和动作电位引起的乙酰胆碱失活；2.神经肌肉信息传递的过程和机制；1)运动神经纤维末端释放的Ach的电化学转化；1921年，奥顿洛维提出了迷走神经物质；1929年，H.H.Dale等人分离出ACh来自牛和马的脾脏。1933年，张西军和其他人提出乙酰胆碱可能在通过神经节的正常冲动传递中起作

4、用。1936年，戴尔提出ACh与神经肌肉传递有关，并将其扩展到外周神经系统。研究史：1)毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，出现ACh在灌注溶液中；刺激感觉神经没有ACh；2)无乙酰胆碱刺激肌肉；神经切断后；3)治疗后，刺激运动神经产生乙酰胆碱，但肌肉不收缩。结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。胆碱能神经元在轴突血浆中合成ACh，并将其储存在末梢囊泡中。在安静状态下，少量囊泡随机释放，作用于突触后膜，并在终板膜中产生微终板电位。当神经冲动到达远端时，远端去极化，远端膜的Ca2通道打开，Ca2流入，囊泡中的大量ACh被释放。量子释放，据估计，一旦AP到达，约200，300个囊泡可以释放近107

5、个ACh分子(一个囊泡含有约2，000至10，000个ACh分子)。在一定范围内，ACh的释放随着Ca2浓度的增加而增加。Ca2决定了释放的囊泡数量。Ca2在兴奋-分泌耦合过程中起关键作用。终板电位肌肉膜动作电位的产生产生微终板电位，2)终板电位和动作电位的产生。神经冲动和肌肉前电位之间的中间过程是由Ach作用于终板膜产生的。分级(非“全有或全无”)求和现象没有不应期，也没有端板电位的特征和研究历史。在20世纪30年代后期，在运动终板区记录到一个在活动终板前的分级的局部负变化，但是在终板区之外没有这种电位，称为终板电位。治疗后，运动神经受到刺激，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值(约50

6、mV)，并在10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3 mm处EPP逐渐下降。结论：终板电位产生于终板区，并随传播距离而衰减。通过微电泳ACh，可以在最终板区域的外表面上记录类似于EPP的电位变化。结论：EPP是由作用于终板膜的神经末梢释放的ACh引起的。在Ca2处理中，终板电位的下降不是平滑的，而是逐步的。结论：EPP是大量乙酰胆碱单位在AP作用下共同释放的结果，即量子释放。ACh是神经肌肉传递的神经递质，Ca2是神经冲动引起的突触前膜释放ACh的耦合因子，ACh与终板膜N- AChR的结合导致终板电位、N-型乙酰胆碱门控通道的产生，肌膜动作电位的产生，阈电位的超出导致肌膜AP。微型终板电

7、位，MEPP，记录终板区持续20毫秒的0.5毫伏自发去极化，但离终板区不到2毫米。假设MEPP是由ACh泄漏引起的。微电泳ACh到端板区域可以模拟MEPP；电泳曲线在终板区被抑制为MEPP，模拟MEPP。结论：MEPP是乙酰胆碱或其类似物自发轰击终板的结果。抗胆碱酯酶作用于终板后，EPP和MEPP增加。结论：MEPP也是乙酰胆碱作用于终板膜的结果。3)ACh失活，胆碱酯酶抗胆碱酯酶，单向传递突触延迟突触延迟高敏感性：易受物理和化学因素影响，易产生疲劳，关节传递维持一对一关系，3)神经-肌肉传递的一般特征，4)影响神经-肌肉关节传递的因素，影响ACh的释放：细胞外液中Ca2和Mg2的浓度与ACh

8、争夺受体；箭毒药物(莪术和三碘季铵酚)抑制ACh的失活；对胆碱酯酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱(iselin)、有机磷农药(如敌百虫、乐果、敌敌畏等)。)。重症肌无力是一种自身免疫性疾病，由于乙酰胆碱受体减少而导致神经-肌肉连接处的传递障碍。1.来自运动神经末梢的AP；2.去极化激活Ca2通道，Ca2进入神经末梢。3.突触小泡将Ach释放到突触空间；4.乙酰胆碱扩散并结合终板膜上的受体；5.ACh和受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，并形成突触后电位终板电位。6.终板电位超过阈值电位，触发肌肉动作电位；7.乙酰胆碱酯酶使ACh失活。小疙瘩、骨骼肌收缩、一系列电、化学和机械变化。一

9、般过程，肌肉细胞爆发动作电位；通过兴奋-收缩耦合机制，肌肉细胞内Ca2浓度增加，肌丝滑动并产生肌肉收缩。(1)生物电变化，起源：神经源性；1)兴奋-收缩耦合，其被定义为以肌膜电变化为特征的兴奋过程和基于肌丝滑动的收缩过程之间的中间过程。耦合因子是Ca2，它包括三个主要步骤：1)兴奋通过横小管系统传递到肌肉细胞的深部；2)三重态的信息传递；3)肌浆网对Ca2的储存、释放和再聚集；2)骨骼肌的收缩机制；3)骨骼肌的收缩机制；4)滑动丝理论也就是说，由Z线发出的细丝在某种力的作用下移动到暗区的中心，结果，相邻的Z线彼此靠近，并且肌节的长度缩短。1.横管的电变化促进终池内Ca2+的释放，肌浆内Ca2+

10、的浓度增加并扩散至纤维。作为Ca2受体，丝状肌钙蛋白结合足够的Ca2，这导致其分子构型的一些变化。2.肌钙蛋白分子构型的改变进一步影响原肌球蛋白，导致原肌球蛋白发生改变，结果，原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭曲，从而消除了阻碍十字桥在静止时与肌动蛋白结合的障碍，并暴露了结合位点，从而发生两者的结合。静止时，(左)T亚单位与原肌球蛋白结合，而I亚单位与肌动蛋白结合。在活性状态(右)下，钙离子浓度增加，肌动蛋白与肌动蛋白之间的连接变得松散，原肌球蛋白向肌动蛋白丝沟深处移动，离开与肌球蛋白结合的位置，并调节细丝。3.由于横桥的弯曲和扭曲，细丝被拖动到暗区(M线)的中心。同时，三磷酸腺苷被分解并提供能量，

11、这是肌肉丝滑动所需要的。4.保持高Ca2状态可保持细丝移动。肌动蛋白与横桥结合、扭曲、分离和重组的过程被重复，这使得细丝移动到暗区的中心并完成肌肉的收缩。5.当肌浆中Ca2+浓度降低时，Ca2+与肌钙蛋白分离，各种蛋白质的构型恢复到平静构型，原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止它们之间的相互作用，从而出现肌肉松弛。总之，肌肉收缩可以被看作是一个去抑制的过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因子(原肌球蛋白)，使两者可逆地结合。ANM 9S5H，(2)化学变化，三磷酸腺苷=三磷酸腺苷二磷酸酯(直接能量供应)磷酸腺苷二磷酸酯=三磷酸腺苷肌糖原丙酮酸乳酸盐能量CO2 H2O能量，(3)机械变化

12、，1。等张收缩和等长收缩。单次收缩和强直性收缩，单次收缩单次抽动：指由短时间有效的肌肉刺激引起的收缩。收缩曲线可分为三个时期：潜伏期、缩短期和舒张期。总收缩(也称为复合收缩)是指由多种有效刺激引起的重叠肌肉收缩形式，以一定频率对肌肉进行连续刺激。如果在前一次收缩的舒张期再次开始新的收缩，就会形成不完全破伤风。如果刺激频率增加，肌肉将在先前收缩的收缩期开始新的收缩，并且肌肉将处于连续收缩的状态，即，完全破伤风将形成完全破伤风。肌肉产生完全破伤风所需的最低刺激频率，称为临界融合频率，附1。缝隙连接与电突触的缝隙连接相连，2-3 nm缝隙连接处的膜不增厚，突触囊泡膜的阻抗低，电张力扩散容易双向化，前

13、后膜功能无差异，几乎无潜伏期与脑区同步放电有关。附件2。非突触化学传递，静脉曲张(膨体)缺乏膜的专门结构。一个静脉曲张可以影响更多的效应细胞，距离可以超过20nm，传输时间可以是1s，效果弱，选择性差。附件3。局部神经元回路中的其他突触形式，局部神经元回路局部回路神经元突触连接：轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突-胞体-胞体、胞体-树突、胞体-轴突-树突、树突-胞体、树突-轴突，附录4，突触组合形式，序列化(aN元、bN元、cN元)，交互作用(树突)，混合(化学和电学)，5。神经递质受体，神经递质：神经元之间或神经元与效应细胞之间化学传递的物质基础，也称为介质。1.确定一定区域内一定数量的N个

14、发射机的基本条件；突触前n元素具有合成该物质的前体和酶系统，可以合成该物质；突触前氮元素有储存物质的囊泡，以防止其被破坏；当神经冲动到达时，这种物质可以被释放到突触空间。递质作用于突触后膜受体，产生突触后电位；有一种灭活的酶或其他灭活模式的发送器；模拟物或封闭剂可以模拟或拮抗其作用。2，神经递质的类型，外周神经递质，中枢神经递质，1)外周神经递质，乙酰胆碱：乙酰胆碱，Ach去甲肾上腺素，钠嘌呤或肽，胆碱能纤维，副交感神经节后纤维，毒蕈碱作用(m-样作用，阿托品)自主节前纤维，躯体运动神经纤维，烟碱的烟碱作用(n-样作用，仙茅炎)支配乙酰胆碱从汗腺的交感神经和骨骼肌的交感神经松弛血管纤维的释放(

15、m-样作用)，肾上腺素能纤维，包括大多数交感节后纤维，嘌呤，2)中枢神经递质，胆碱：Ach单胺类：DA，ne，E，5-HT氨基酸：Glu，Asp，GABA，Gly肽：OXT，VP和下丘脑调节肽，阿片肽，胃肠肽和p物质，神经降压素，血管紧张素等。其他：前列腺素、组胺、三磷酸腺苷、一氧化氮、一氧化碳等。胆碱乙酰胆碱，中枢通路包括：第二和第三级神经元的N-特异性感觉传入神经从大脑和脊髓运动传入丘脑投射到皮层，以及上行激活系统隔-海马-边缘叶胆碱能通路(记忆、情绪)纹状体，特别是尾侧核富含单胺类(1)、(1)去甲肾上腺素：这些细胞主要集中在延髓和脑桥(包括蓝斑)、中脑、间脑、小脑和大脑的下行脊髓；(2

16、)肾上腺素：细胞主要分布在延髓，上升部分混有神经元，包括脑干、间脑和边缘前脑，而下降的脊髓是内侧和外侧的，以及单胺类(2)和(3)多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺多巴