第八章感染性疾病.ppt

1、第八章 感染性疾病,南京医科大学第一附属医院 吴升华,流行性腮腺炎epidemic parotitis,定义：流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的以腮腺肿痛为特征的急性全身性感染性疾病。 特征：腮腺非化脓性肿大、疼痛。 可侵及全身其他腺体、器官。 病因：腮腺炎病毒副粘病毒科，RNA病毒 存在部位病人唾液、血、尿、脑脊液,流行病学,传染源： 1.病人：多发年龄59岁，潜伏期1222天，传染性前1后3(腮腺肿大前1天，消肿后3天) 2.隐性感染者。 传播途径：呼吸道，消化道，接触传播。 人群易感性：普遍易感，终身免疫。95%人血清中腮腺炎病毒抗体(+)，孕妇抗体通过胎盘，使婴儿不患病。接种腮腺炎疫苗后

2、7.4%仍可患病。 流行特征：冬春季多见，学校中流行。,病理学,腮腺：非化脓性炎症水肿、浸润、渗出、坏死 阻塞腺管淀粉酶排出血淀粉酶尿淀粉酶 胰腺、睾丸、卵巢： 与腮腺相似。,临床表现,前驱表现：中低度发热(38)或不发热，头痛、厌食、肌痛等。 腮腺肿痛： 时间：持续710天，一侧肿痛 2 3天后对侧肿痛。病程712天。 部位：以耳垂为中心,向周围扩大。 性质：边缘不清，触之有弹性、触痛及热感，无波动，皮肤不红，张口咀嚼、吃酸性食物时疼痛加重。 检查：腮腺导管开口红肿，同侧咽、软腭可肿胀。可触及肿大的颌下腺、舌下腺。,并发症,并发症,脑膜脑炎,睾丸炎,卵巢炎,胰腺炎,心肌炎,乳腺炎,(一)脑膜

3、脑炎： 发病：1.病毒直接感染脑炎与腮腺肿痛 同时发生或在腮腺肿痛前6天内。 2.感染后脑炎伴脱髓鞘病变脑炎在腮腺肿痛后10天左右发生。 发生率：65%腮腺炎病人有脑脊液异常，有症状者0.38.2%。 症状：发热，头痛，呕吐，颈背肌痛，颈强直，淡漠，嗜睡。 脑脊液：细胞数(500)，淋巴细胞为主，蛋白正常或稍高，糖及氯化物正常。 病程：310天，预后良好。,(二)睾丸炎： 发生率：12岁以上男性患儿中为1435%。 时间：在腮腺肿大12周内发生，4天左右缓解，睾丸硬而变小。 症状：发热，寒战，头痛，呕吐，下腹痛，患侧睾丸肿痛、触痛、皮肤水肿发红。 预后：多为单侧病变，不影响生育力。 (三)卵巢

4、炎： 发生率： 12岁以上女性患儿中为7%。 时间：在腮腺肿大37天发生，4天左右缓解。 症状：发热，呕吐，下腹痛及压痛，B超检查卵巢肿大。 预后：不影响生育力。,(四)胰腺炎： 发生率：多为亚临床型，5%有典型表现。 症状：上腹痛、压痛、发热，寒战，呕吐， 上腹部可扪及肿大的胰腺。 病程：37天。 (五)心肌炎： 发生率：515%患儿有ECG异常。 症状：心前区痛，疲乏，面色苍白，心动 过缓，ST-T改变，P-R间期延长。 (六)其他：甲状腺炎，乳腺炎，肾炎等。,实验室检查,1.血淀粉酶：正常40180苏氏单位/dl，腮腺炎时升高但500，并且血脂肪酶1.5单位/dl。 2.尿淀粉酶：正常1

5、000。 3.病毒抗体：抗S抗体先升高，有诊断意义；抗V抗体在发病24周才升高。 4.病毒分离：从唾液、脑脊液、血、尿中可分离出病毒，或RT-PCR(+) 。 5.血常规：WBC正常，淋巴细胞可有异淋。,诊断：流行史+接触史+腮腺肿痛,鉴别诊断 1.化脓性腮腺炎：多由金葡菌引起。高热，腮腺肿痛，界线清，波动感，压腮腺时导管中有脓汁，血WBC。 2.其他病毒性腮腺炎：流感病毒、CMV等。多次患腮腺炎，无接触史，可病毒分离。 3.颈、颌下淋巴结炎：腮腺炎病人可先有颌下腺或舌下腺肿大，此时应与颈、颌下淋巴结炎区别。舌下腺位于颌下正中，易于识别。, 颌下腺肿大 颌下淋巴结炎 肿块边缘 不清 清楚 外周

6、 半圆或半椭圆 球、团块状 质地 软 较硬 活动度 不能活动 可活动 个数 单个 单个多个融合 位置 深 浅 伴感染 无 咽、扁桃体、牙龈感染 血WBC 正常 升高 ,治疗：自限性疾病，对症处理,(一)饮食：软食、半流，避免硬、酸、辣、酒，以免疼痛加重。 (二)局部治疗：可外敷：青黛散、金黄散、季 德胜蛇药片。民间：仙人掌去皮捣烂外敷，消肿止痛，基层医院可试用。 (三)抗病毒治疗： 1.病毒唑：一般不用，并发脑炎时可静滴。 2.潘生丁：口服有效。干扰素：疗效不定。 3.中药：板兰根、大青叶等，疗效不定。,(四)对症处理： 高热退热 睾丸炎冰敷+睾丸托 胰腺炎抑肽酶+生长抑素+654-2 呕吐补

7、充电解质 脑膜脑炎脱水+激素 心肌炎VC+能量合剂 (五)预防 1.隔离病人：消肿后3天，接触者检疫3周。 2.主动免疫：生后14月麻、风、腮三联疫苗(MMR) ，48年保护率97%。 3.被动免疫：腮腺炎丙球。,麻 疹 (measles),定义：麻疹是由麻疹病毒引起的以麻疹粘膜斑及全身斑丘疹为特征的急性呼吸道传染病。 特征：发热，结膜炎，上呼吸道炎，麻疹粘膜斑(Koplik斑)，全身斑丘疹，疹退后糠麸样脱皮，并有棕色色素沉着。 病因： 麻疹病毒：副粘病毒科，RNA病毒。 病毒结构蛋白：H、F、M、N、P、L。 存在部位：病人口、咽、鼻分泌物、血、尿。 抵抗力：在室温中存活23小时，对热敏感。

8、,流行病学,传染源：病人，潜伏期末出疹后5天有传染性。 传播途径：呼吸道传播。 人群易感性：未接种过疫苗或免疫失败、未患过麻疹的人易感，以15岁儿童多见、青少年也可有。6月婴儿有母传抗体，患病少。易感孕妇麻疹先天性麻疹。 流行特征：广泛接种疫苗后，发病显著减少。隐性感染率45.1%。隐性感染：轻型麻疹：典型麻疹=3：2：1。,麻疹发病机制,基本病变淋巴组织增生+多核巨细胞 主要病变部位网状内皮系统+呼吸系统 皮疹粘膜浆液性炎（浆液性渗出+炎症细胞浸润） 肺部间质性肺炎 SSPE早期轻度脑膜炎；后期全脑炎（神经细胞破坏+胶质细胞增生）；电镜下 神经元、星状细胞核内可见管状包涵体,病理学,(一)典

9、型麻疹 1.潜伏期：1014天，可低热。 2.前驱期：34天，上呼吸道感染症状。 发热；卡他症状：流涕、流泪、结膜炎，咳嗽，咽部充血，Stimson线。 Koplik斑：发疹前2448h，下磨牙的颊粘膜上直径1mm小白点，周围红晕。 非特异症状：全身不适，食欲腹泻，呕吐，高热时嗜睡、谵妄。,临床表现,3.出疹期：35天，体温、卡他症状达高峰时出疹。 皮疹：红色斑丘疹，稍高出皮肤，疹间皮肤正常，顺序：耳后颈面部躯干上肢下肢手足心。 其他：淋巴结及脾肿大，腹泻，腹痛，呕吐等。高热时可激惹，嗜睡。 4.恢复期：35天，皮疹消退，顺序同前。糠麸状脱屑，淡褐色色素沉着。,14个月男孩， 发热5天，轻咳，

10、 流涕，全身红色斑 丘疹，有Koplik斑,卡他症状：结膜充血，流涕流泪，畏光，眼睑水肿,Koplik 斑,.,- 41 出 - 40 疹 - 39 细菌性肺炎 - 38麻疹脑炎 - 37 潜伏期 前驱期 出疹期 恢复期,麻疹病程中的体温变化,（二）其他类型麻疹： 1 .轻型麻疹：潜伏期内被动免疫者，8月内婴儿，症状轻，Koplik斑及皮疹少。 2. 重型麻疹：中毒症状重，高热，惊厥，昏迷，紫蓝色皮疹，DIC出血。 3.无疹型麻疹：减毒活疫苗免疫者，无皮疹。 4.异型麻疹：灭活疫苗免疫者，高热，反向出疹顺序，多形性皮疹，肺炎。国内少此型。 5.成人麻疹：中毒、卡他症状重，眼痛，肝损害，消化道症

11、状，骨痛，肌痛，疹出退慢。 6.接种后麻疹：减毒活疫苗接种后714天，有或无Koplik斑，出疹顺序不典型，症状轻。,并发症,(一)喉、气管、支气管炎：细菌感染，犬吠样咳嗽，声嘶，吸气性呼吸困难，三凹征。 (二)肺炎：3种类型： 1.麻疹病毒原发性间质性肺炎，随疹退而好 转，轻。 2.麻疹病毒(免疫缺陷者)巨细胞性肺炎，重。 3.细菌继发性细菌性肺炎,再次高热、发绀、嗜睡、心衰、呼衰。 （三）心肌炎：一过性ECG改变。,麻疹后肺炎：两肺纹理增多，右肺与左肺斑片状阴影,（四）神经系统： 1.麻疹脑炎：再次高热、呕吐、惊厥、昏迷。 2.亚急性硬化性全脑炎（SSPE)：M蛋白合成障碍不能形成完整病毒

12、排出细胞内潜伏。 期（行为精神障碍期）注意力学习障碍 期（运动障碍期）智力肌阵挛，舞蹈症 期（昏迷木僵期）昏迷、木僵、角弓反张 期（终末期）无意识去皮层状态，死亡 （五）结核病恶化：潜伏病灶活动、播散 （六）营养不良与VA缺乏症：消瘦、角膜软化,实验室检查,1.麻疹病毒抗体：ELISA法。 发病3天后IgM, 恢复期IgG 升高4倍。 2.细胞学：鼻咽分泌物中多核巨细胞，尿液包涵体细胞。 3.病毒分离：鼻咽冲洗液中分离病毒。 接触史卡他症状Koplik斑皮疹（顺序、疹出热高、疹退脱屑、色素沉着）,诊 断,沙眼包涵体,麻疹病毒包涵体,麻疹病儿尿中多核巨细胞：胞浆内多个细胞核及空泡变性。,治疗：自

13、限性疾病，对症处理,1.一般治疗：多饮水，补充VA、VB，清洁眼、口腔、耳、鼻。 2.对症治疗：高热小量退热剂，物理降温；剧咳止咳化痰药。 3.抗病毒治疗：利巴韦林口服或静滴。 4.并发症处理：细菌性肺炎抗生素；喉炎抗生素激素；脑炎利巴韦林脱水剂,预防,1.被动免疫：接触5日内麻疹免疫球蛋白；接触5日后注射只能减轻症状。接触9日后注射无效。 2.主动免疫：麻疹减毒活疫苗（月，岁），建议月初种。免疫缺陷病、活动性肺结核、使用激素及免疫抑制剂者不宜接种。 3.控制传染源：隔离至疹后天。 4.切断传播途径：易感儿少去公共场所，紫外线消毒病人房间及衣物。,结核病(tuberculosis), 流行病学

14、 定义：是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。 发病率：近十年来逐渐上升，我国患病率523/10万，死亡24万人/年，占传染病首位。儿童感染率9.6%。 传染源：痰中排结核杆菌患者。 传播途径：呼吸道：为主要途径； 消化道：少见；其他：皮肤、胎盘。,病因,结核杆菌：属放线菌目、分支杆菌科、分支杆菌属。 染色：革兰染色弱阳性，抗酸性，抗酸染色红色。 分型：可分为四型：人型、牛型、鸟型、鼠型。对人致病的主要为人型和牛型结核杆菌，以前者为主。,发病机制,结核菌素 试验(+),诊 断,病史,结核接触史,结核中毒症状,卡介苗接种史,病前 急性传染病史,结核过敏表现,结核菌素试验,试验方法：旧结核菌素(OT)

15、 ：已不用。 结核菌纯蛋白衍生物(PPD）：5U左前臂掌侧面中、下1/3交界处皮内注射。 结果观察：4872小时后测定局部硬结直径. () 硬结直径5mm；() 59mm； () 1020mm；() 20mm； ()除硬结外，有水疱或局部坏死 强阳性反应：() 、(),结核菌素(PPD)试验临床意义, 阳性反应意义 接种卡介苗后，人工免疫所致。 年长儿无症状而呈一般阳性，曾感染过结核。 婴幼儿尤其是未种卡介苗者，阳性反应表示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核可能性越大。 强阳性反应表示体内有活动性结核病。 由阴性转阳性反应，或硬结10mm增至10mm，且增幅6mm表示新近有感染。, 阴性

16、反应意义 ,未感染过结核。 结核变态反应前期(初次感染后48周内) 。 假阴性反应：免疫力(应用免疫抑制剂，免疫缺陷，危重结核病)，急性传染病(麻疹，水痘，风疹，百日咳等)，体质极度衰弱(重度营养不良，严重脱水或水肿) 。 技术误差或所用结核菌素失效。,实验室检查,1.结核菌检查：涂片抗酸染色 或荧光染色，培养，L型结核菌培养。 2.免疫学诊断及生物基因诊断：酶联免疫吸附试验；酶联免疫电泳技术；DNA探针杂交；PCR；结核菌抗体。 3.血沉：可增快。 4.X线检查：确定范围、性质、活动性等。 5.纤维支气管镜检查：诊断支气管内膜结核 与支气管淋巴结核 6.周围淋巴结穿刺液涂片检查：结核结节。,

17、痰涂片抗酸染色：见结核杆菌,痰涂片荧光染色：结核杆菌,肺结核病理：结核结节中央为凝固性坏死，周围有多核巨噬细胞与上皮样细胞，外围有淋巴细胞与胶原纤维。,治疗,1.一般治疗：休息， 营养，环境，防病。 2.抗结核药物： 治疗目的：杀灭病灶中结核菌；防止血行播散。 治疗原则：早期治疗；适宜剂量；联合用药；规律用药；坚持全程；分段治疗。,常 用 抗 结 核 药 物,杀菌药物： 1.全杀菌药： 异烟肼(INH) 利福平(RFP) 2.半杀菌药： 链霉素(SM) 吡嗪酰胺(PZA),抑菌药物： 乙胺丁醇 (EBM) 乙硫异 烟胺(ETH),新型抗结核药： 复合药，衍生药 力克肺疾,化疗方案,1.标准疗法

18、：用于无症状原发性肺结核 2.两阶段疗法：用于严重结核、结核性脑膜炎、粟粒性肺结核、活动性原发性肺结核。 强化阶段34种杀菌药34月。 巩固阶段2种药物1218月 3.短程疗法：直接督导下服药与短程化疗(DOTS)是WHO全球治愈结核策略。 方法：2HRZ/4HR，2SHRZ/4HR，2EHRZ/4HR 2HRZ/4H3R3。,预 防,1.控制传染源：早发现，早治疗。 2.普及卡介苗接种：新生儿接种。复种已取消。 3.预防性化疗： 适应症：密切接触者；3岁未种卡介苗而PPD(+)者；PPD新近由阴转阳者；PPD(+)伴结核中毒症状者；PPD(+)新患麻疹百日咳者；PPD(+)需用激素或其他免疫

19、抑制剂者。 方法：INH口服69月。,原发型肺结核primary pulmonary tuberculosis,定义：原发性肺结核是结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染。 类型：原发综合征；支气管淋巴结结核。 发病情况：是儿童肺结核的主要类型，占儿童肺结核85.3%。,基本病理改变,渗出性病变： 炎症细胞，单核细胞， 纤维蛋白渗出,增殖性病变： 结核结节 结核性肉芽肿,坏死性病变： 干酪样坏死,原发综合征病理：双极病变,原发病灶,肿大 淋巴 结,引流 淋巴 管,原发型肺结核 病理转归,临床表现,轻者无症状。 婴儿体重不增，生长发育障碍，肝肿大。 婴幼儿、重症者高热23周转低热、干咳、轻度呼吸困

20、难。肺部少许干湿罗音，叩浊音。 年长儿结核中毒症状：低热、盗汗、纳差、乏力、消瘦。 淋巴压迫症状痉挛性咳嗽、喘鸣、声嘶、颈静脉怒张。 肺外表现疱疹性结膜炎，结节性红斑，一过性关节炎，周围淋巴结肿大。,活动性肺结核参考指标,1.PPD试验20mm。 2. 3岁尤其是1岁未种卡介苗而PPD阳性。 3.有发热及其他结核中毒症状者。 4.排出物中找到结核菌。 5.胸片检查显示活动性肺结核改变。 6.血沉加快而无其他原因。 7.支气管镜检查有明显支气管结核病变。,诊断,病史： 卡介苗接种史 结核接触史 传染病史,PPD试验： 阳性意义,X线检查： 正侧位胸片,临床表现: 如前述, 卡介苗瘢痕,支气管镜：

21、 内膜结核,实验室检查: 如前述,X线胸片,作用：确定肺结核病灶性质、 部位、范围、活动性、发展 情况，决定治疗方案。 表现： 1.原发综合征：哑铃状双极影已少见，肺门淋巴结肿大+肺内片状阴影。 2.支气管淋巴结结核：炎症型(浸润型) ；结节型(肿瘤型) ；微小型。,原发综合征双极影,原发综合征钙化期,支气管淋巴结结核(炎症型),支气管淋巴结结核(结节型) ：胸片示右侧气管旁淋巴结肿大，CT片示气气管旁多个淋巴结肿大，中心坏死的淋巴结呈环形强化。,原发性肺结核血行播散全身急性粟粒性结核。肺、肝、脾见粟粒状影,基层医院诊断标准,具有下列第1项或具有第2项中2条或2条以上者可诊断为小儿肺结核。 1

22、.痰涂片或胃液抽取物涂片抗酸染色阳性。 2.或具有下列2条或2条以上。 有与结核病人的接触史。持续2周以上的咳嗽。PPD试验阳性：无卡介苗接种者10mm；有卡介苗接种者15mm。符合结核病的X线表现。抗结核治疗有效：症状好转，2月后体重增加10%以上。,鉴别诊断,根据病史(卡介苗接种史、结核接触史)、PPD试验、X线胸片、临床表现、实验室检查等，与上感、支气管炎、肺炎、百日咳、支气管扩张、纵隔肿瘤、异物吸入、伤寒、风湿热等区别。,治 疗,无症状的原发型肺结核：标准疗法(INH+RFP)912月。 活动性原发型肺结核：直接督导下短程化疗(DOTS) ：2HRZ/4HR。 1.强化治疗阶段(INH

23、+RFP+PZA)23月。 2.巩固治疗阶段(INH+RFP)4月。,结核性脑膜炎tuberculous meningitis,定义：结核性脑膜炎是结核杆菌引起的慢性中枢神经系统感染性疾病。 发病年龄：多见于3岁婴幼儿，常在结核原发感染后1年(尤其是36个月)内发生,由于婴幼儿血脑屏障功能不完善，免疫力差。 脑膜细菌来源：全身粟粒结核时血行播散；脑实质、脊椎、颅骨、中耳、乳突结核病灶蔓延。,结脑发病机制 与病理生理,临床表现,1.早期(前驱期)：性格改变+ 结核中毒症状为主。少言,易倦,烦躁,易怒,发热，盗汗，呕吐，腹泻，头痛(年长儿)，凝视，嗜睡(婴儿)。 2.中期(脑膜刺激期)：脑膜刺激征

24、为主。头痛，喷射性呕吐，嗜睡，惊厥，颈强直，克氏征(+) 巴氏征(+)，脑神经麻痹，面瘫，视神经乳头水肿，脉络膜结核结节。婴儿前囟膨隆。 3.晚期(昏迷期)：意识障碍为主。上述表现加重。惊厥，昏迷，水电解质紊乱，脑疝，死亡。,分 型,1.浆液型：症状：疾病早期，病情较轻。病理：浆液渗出物局限于脑底。脑脊液：轻。 2.脑底脑膜炎型：症状：疾病中期，病情较重，脑膜刺激征，颅高压。病理：浆液纤维素渗出物弥漫分布。脑脊液：典型结脑改变。 3.脑膜脑炎型：症状：疾病中期，病程长而反复，局灶性脑症状，颅高压。病理：炎症蔓延脑实质。脑脊液：轻。 4.脊髓型：症状：除3型表现外，脊髓障碍，后遗症。病理：炎症蔓延脊髓膜与脊髓。脑脊液：蛋白细胞分离。,脑脊液检查,1.常规检查：压力透明或毛玻璃状，静置1224小时后有薄