心功能不全-病理生理学课件

1、第13章心脏功能不全，也就是说，心脏泵血功能障碍，心脏输出量绝对或相对不足。5，学习交流PPT，Myocardial failure Congestive heart failure(充血性心力衰竭)Cardiac dysfunction(心功能衰竭)，6，7，AC PPT，心力衰竭的原因，原发性心肌收缩功能障碍1心肌病变2心肌代谢障碍2心脏负荷器官过重1应激负荷过重2容量超载3心室充电限制；学习交流PPT，应激负荷过量负荷过量主动脉流出道阻断：主A瓣膜狭窄主A瓣膜关闭不完全左室主A狭窄瓣膜关闭不完全不对称室间隔不对称室间隔肥大性室间隙肿瘤高血压肺A高压室间隔缺损右室肺栓塞室间隔缺损肺A瓣膜狭

2、窄闭合不完全阻断肺A瓣膜狭窄闭合不完全双室血液粘度增加动静脉瘘，贫血发热，甲状腺亢进，内毒素直接损伤心肌细胞。如果发生肺部感染，进一步减少心肌供氧。11，学习交流PPT，酸中毒H和肌钙蛋白结合抑制肌浆网释放Ca2高钾血症，(2)酸碱平衡和电解质代谢障碍，12，学习交流PPT，(3)心律失常室协调性障碍，心室充电不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠状动脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，氧气消耗量增加，缺氧加剧。(4)怀孕和分娩，血容量增加，(5)其他过劳，情绪激动，输液输血过量，贫血，洋地黄中毒等都会引起心力衰竭。13、交流PPT、心力衰竭分类、Acute versus chronic Hear

3、t failure High-output versus low-output Heart failure right-sided versus left-sided Heart failure心力衰竭发生时，患者的心脏输出量比发生前明显减少，但绝对值可能高于或等于正常人的水平，但即使如此，也不能满足患者器官、组织的代谢要求。这称为高输出量心力衰竭。the cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism，anemia，arteriovenous fis

4、tulas，赔偿角色限制。心率过快时(180次/分钟)，增加心肌氧消耗，缩短心脏舒张期，心脏虫量不足，冠脉血流减少。19，学习交流PPT，心脏衰竭的发病机制，心肌细胞兴奋脱极化，细胞内CA2从10-7上升到10-5MOL/L，Ca2和肌钙蛋白TnC结合与肌球蛋白头部接触形成交叉桥的同时，Ca2将肌球蛋白头ATP酶，水解ATP供给能量，肌球蛋白头偏转，微近似值滑至肌节中央，缩短肌节，心肌收缩，心肌细胞损伤2。心肌细胞代谢障碍3。兴奋-收缩联合障碍4。心肌重塑损失赔偿，26，学习交流PPT 2心室松弛功能障碍1。钙离子减少延迟2。横桥解体障碍3。心室舒张势能减少4。心室顺应性减少3个心脏角收缩活动

5、的不协调，28，交流PPT学习，心肌肥大后期心力衰竭的原因和机制，冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血，缺氧；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；球蛋白MHC- MHC切换，ATP酶活性降低，ATP利用障碍离子通道，激素受体，离子泵，线粒体异常；心肌成纤维细胞增殖，心肌间质纤维化，顺应性下降钙离子操作障碍；肥厚心肌细胞表面积和体积的比例明显降低。心肌耗氧量持续增加。29，学习交流PPT，Functional Metabolic Alterations in Heart Failure，心脏功能前时间临床表现，31，学习交流PPT，blood pressure change venous hyper

6、tension and congestion increased blood volume and decreased blood flood，32，学习交流PPTCO、CI反映心肌收缩功能变化的主要指标：EF、Vmax和dp/dtmax反映心室舒张功能和顺应性变化的指标。dp/dtmax，t值，心室充填量，心室充填率为心室舒张应激(肺循环淤血，呼吸困难原因和机制：肺淤血，肺水肿表现型劳动性呼吸困难夜间发作性呼吸困难单左呼吸(orthopnea)肺水肿，肺顺应性降低V/Q率失衡左心力衰竭，特别是发生单左呼吸的患者，以及立即呼吸和咳嗽，36，学习交流PPT，劳动性呼吸困难发生机制，体力活动时，韩

7、心血管量增加，加重肺淤血。肺顺应性降低通气工作增加，呼吸困难；心率加快，心脏舒张期缩短，肺返回左心室的血液量减少，肺挫伤加重。氧气需求增加，但心力衰竭时机体缺氧，CO2滞留，刺激呼吸中枢，呼吸加剧，呼吸急促。37，学习交流PPT，单左呼吸发生机制横膈膜下降，胸廓体积大，肺容易扩张。下肢水肿液被吸收，血液减少，血液容量减少，肺淤血减少。38，学习交流PPT，夜间阵发性呼吸困难发生机制，平躺时下肢静脉回流增加，下肢水肿液流入血液，造成肺淤血和水肿加重。平躺时，从横膈膜上抬起，缩小胸腔体积。入睡后，迷走神经兴奋性提高，支气管收缩，气道阻力增大。睡眠时神经反射敏感性降低，只有在肺挫伤严重的时候动脉血氧分压降低到一定水平，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。39，学习交流PPT，颈静脉充电或老张间水肿，压痛和肝功能异常水肿，体循环淤血，40，学习交流PPT，动脉血压下降减少尿量减少脑功能变化疲劳和皮肤苍白，心脏输出量减少，41，学习交流PPT，其他器官功能障碍，等等电解质和酸碱平衡障碍其他：心脏移植，44，学习交流PPT，Thank You，心肌重建，心肌肥大(Myocardial hyp