成人暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识课件

1、中国成人暴发性心肌炎诊治专家共识(2017)，任娟，第一心血管病房，2017年11月19日，1。心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤引起的心功能损害，包括收缩和舒张功能下降及心律失常。病因包括感染、自身免疫性疾病、毒素和药物毒性。临床上可分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期一般持续35天，主要是因为病毒入侵和复制对心肌造成损害；免疫反应是亚急性期的主要病理生理变化；少数患者进入慢性期，表现为炎症活动慢性持续和突然加重，心肌收缩力下降，心肌纤维化和心脏增大。2，学习交流PPT，各种病毒可引起心肌炎，感染营养不良，酒精中毒，妊娠疲劳，感冒，缺氧，病毒性心肌炎，病因：3，学习交流PPT，病毒性心肌

2、炎的临床分类，亚临床类型：意识不清，心电图ST-T改变或早搏。轻度自限型：病毒感染后13周，轻度不适，心电图ST-T改变或早搏，CK-MB短暂升高，无心脏扩大和心力衰竭，12个月后逐渐恢复。隐蔽进行型：短暂性心肌炎数年后，心脏逐渐扩张，表现为扩张型心肌病。急性重症型：病毒感染后12周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。猝死类型：运动中猝死。4，学习交流PPT，心肌炎概论，常见的急性心肌炎临床表现差异很大，大多为活动后轻度胸闷和心悸不适，重症还可能出现急性左心衰竭甚至猝死，因此应根据病情的严重程度进行个体化治疗。暴发性心肌炎是最严重、最特殊的心肌炎类型，其特点是发病快、病情进展快

3、。患者迅速出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)和严重心律失常，可能伴有呼吸衰竭和肝肾衰竭，早期死亡率极高。5。暴发性心肌炎简介暴发性心肌炎通常是由病毒感染引起的，与常见的病毒性心肌炎相比，在组织学和病理学上无特征性差异，更像是一种临床诊断。一般认为，急性心肌炎可诊断为暴发性心肌炎，当其突然发生并迅速发展，并很快出现严重的心力衰竭、低血压或心源性休克时，需要用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环治疗。值得注意的是，尽管这种疾病的早期死亡率很高，但一旦经过急性危险期，长期预后良好。(11年随访，暴发性VS普通急性，93%: 45%)，6 .学习和交流PPT、暴发性心肌炎的特征、快速发作、快速进展

4、、血流动力学异常(泵衰竭、循环衰竭、严重心律失常)、呼吸衰竭、肝肾衰竭和早期高死亡率。但是，如果治疗得当，患者的心功能可以完全恢复，预后良好，几乎没有后遗症。暴发性心肌炎可发生在任何年龄(2岁和82岁，均可见)，且更常见于儿童和年轻人；男女发病率没有差别。7、学会交流PPT，暴发性心肌炎的特征，它可以发生在任何季节，并在冬季和春季频繁发生。暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，可由流感和副流感病毒、腺病毒等病毒引起。此外，非病毒因素如自身免疫性疾病、药物毒性和药物过敏也可导致暴发性心肌炎。临床阶段主要是急性、亚急性和慢性。因此，应进行早期干预。8、学会沟通PPT，暴发性心肌炎的发病机制，病毒感染是主

5、要途径，致病途径：直接损伤，免疫损伤，第一阶段：直接损伤：病毒血症侵入心肌，病毒复制(感染后67天)，心肌损伤(病毒感染阶段)，第二阶段：免疫损伤：病毒血症，T细胞和K细胞参与免疫复合物的形成，损伤心肌(自身免疫反应阶段)， 第三阶段：心肌损害和微血管损害由各种炎症细胞因子和一氧化氮介导(扩张型心肌病阶段)，9研究和交流PPT，暴发性心肌炎的发病机制，典型的病理改变：心肌水肿、凋亡和坏死，炎症细胞浸润的病理生理改变与心肌炎临床表现的严重程度不对应，暴发性心肌炎是更为临床的诊断。 暴发性心肌炎的重要特征是急性期极其严重，但患者经过危险期后预后良好，这是该病与急性心肌炎及其他心血管疾病的重要区别之

6、一。10，学会沟通PPT，病毒性心肌炎，病理，组织学特征：心肌细胞溶解，间质水肿，炎性细胞浸润等。11、学会沟通PPT、临床评估和诊断描述，其特点是发病快、进展快。严重的心力衰竭、循环衰竭(低血压或心源性休克)，以及各种恶性心律失常，可能伴有呼吸衰竭和肝肾衰竭，通常需要使用血管活性药物，12、学会沟通PPT，评估临床症状，1。病毒感染的先兆症状：发烧、疲劳、鼻塞、流鼻涕、喉咙痛、咳嗽和腹泻是第一个症状。许多患者在早期出现低烧、明显疲劳、饮食不足或轻度腹泻，可持续35天或更长时间。2.心肌损害表现：气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头晕、极度疲劳、明显食欲不振等。前驱症状出现几天或13周后，这是

7、患者就诊的主要原因。13，学会沟通PPT，临床评估症状，3。血流动力学紊乱：作为暴发性心肌炎的一个重要特征，部分患者迅速发展为急性左心衰竭或心源性休克，并出现肺循环充血，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫痰、焦虑、出汗、少尿或无尿等。4.其他相关器官。14，学会沟通PPT，评估临床体征，1。生命体征：血压、呼吸和心率等异常指标表明血流动力学不稳定，这是暴发性心肌炎最显著的表现，也是疾病严重程度的标志。2.心脏相关症状：心脏世界通常很小；由于心肌收缩力减弱，心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低沉，常可听到，第三心音在马上运行；当左心室功能障碍和肺炎很复杂时，会出现肺部罗音。右心室功能障碍的罕见

8、表现。3.其他表现：休克时全身湿冷，外周循环不畅，皮肤湿冷；当灌注减少并出现脑损伤时，可能会出现刺激、意识丧失或昏迷；当肝脏受损时会出现黄疸；凝血功能异常和凝血障碍可视为皮肤瘀斑。15，研究与交流PPT，临床评价实验室检查，1。心肌损伤标志物/心肌酶谱：肌钙蛋白是最敏感和特异的。没有明显的酶峰，提示病变是一个渐变过程；持续增加表明持续和进行性心肌损伤和恶化，提示预后不良。2.脑钠肽水平：脑钠肽水平通常显著升高，提示心脏功能严重受损。3.血常规检查。其他：肝肾功能，16。学习交流PPT，心脏彩色多普勒超声临床评价，1。弥漫性室壁运动减少：为蠕动样搏动，由心肌严重的弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降

9、，其早期变化和加重极快。2.收缩功能异常：可以看到射血分数明显降低，甚至低至10%，但在几天的改善后很快恢复正常，17，研究和交换PPT，临床评价心脏彩色多普勒超声，1。弥漫性室壁运动减少：为蠕动样搏动，由心肌严重弥漫性炎症引起，导致心肌收缩力明显下降，早期改变和加重极快。2.收缩功能异常：可以看到射血分数明显降低，甚至低至10%，但经过几天的改善后很快恢复正常；3.心腔大小的变化：大多数患者的心腔大小正常，只有少数患者的心腔略有增大，极少数患者的心腔明显增大。4.室间隔或室壁可能稍增厚，这是由心肌炎水肿引起的。5.心室壁可能发生异常节段性运动，这是由心肌炎症的不均匀参与引起的。18、学习交流

10、PPT、临床评估等检查、冠状动脉造影；急诊胸痛伴心电图改变，心肌酶升高，与心肌梗死难以区分，尽快改善，急诊血管造影并不增加死亡率，但注意减少造影剂的用量。有创血流动力学监测；-判断疾病的心脏磁共振；-经皮心内膜心肌活检意义有限；-不推荐在急性期进行客观标准的病因检查进行诊断。-病毒性心肌炎常由呼吸道或肠道病毒感染引起，最常见的是柯萨奇B核糖核酸病毒，其IgM抗体检测有助于早期诊断。19岁，学习交流PPT，诊断要点，感染前期：13天。疲劳、饮食不足、发烧，然后胸闷、气短、心悸、胸痛；它可以是急性心肌梗死和非特异性ST-T改变；体格检查：心音低，心率快，通常跑马法；可能出现泵故障和循环故障；急性呼

11、吸窘迫综合征和呼吸衰竭、肝肾衰竭；超声波检查显示严重乏力。特点：发展迅速。20，学习交流PPT，诊断建议，心肌标志物：特异性标志物Tnl或TnT，明显优于CK；心脏损害和功能标记物：脑钠肽或神经肽前体蛋白；病毒血清学不作为诊断依据；超声无特异性，但它是区别瓣膜疾病和其他心肌病的重要手段。可观察心腔大小、室壁厚度、运动状态和心包。暴发性心肌炎的心腔大小正常，运动严重减弱，心室壁可轻度增厚；急性心肌炎会扩大心脏腔。21，学习交流PPT，鉴别诊断，冠心病，病毒性肺炎，败血症，心肌炎，应激性心肌病，常见急性心肌炎，非病毒性暴发性心肌炎，22，学习交流PPT，根据专家经验，本共识提出按照“基于生命支持的

12、综合治疗方案”进行治疗。暴发性心肌炎发病迅速，病情进展迅速，早期死亡率高。一旦患者度过危险期，长期预后良好。因此，我们应高度重视暴发性心肌炎的治疗，并尽最大努力采取各种可能的手段挽救患者的生命。根，治疗原则，23，学习沟通PPT，一般治疗(严格卧床休息，营养支持等。)；一般药物治疗(滋养心肌、降低心脏负荷、保护胃粘膜；抗感染；抗病毒。糖皮质激素；丙种球蛋白。血浆和血液净化；生命支持措施(IABP、ECMO、呼吸机辅助呼吸、临时起搏器植入等。)；必要时心脏移植是可行的；治疗原则，24，学会沟通PPT，密切监测治疗情况，患者应尽快接受或转到CCU进行呼吸和循环监测及支持性治疗。(1)严密监视和控制

13、水的流入和流出，每小时记录一次，作为病情变化和补液治疗的参考；(2)密切监测心电图、血氧饱和度和血压；(3)监测实验室指标；(4)床旁胸部平片检查，对于有明显肺部病变和并发胸腔积液的患者，可根据情况及时复查；(5)床边超声心动图，由于疾病变化迅速，每天多次，可评估心室大小、室壁运动和左心室射血分数的变化，25，学会沟通PPT，治疗一般症状和支持治疗，(1)绝对卧床，减少探视和干扰，避免情绪刺激和波动；(2)当你能吃的时候，给你一个清淡、易消化和有营养的饮食，少吃多餐；(3)经鼻导管和面罩吸氧或机械通气正压吸氧；(4)改善心肌能量代谢(磷酸肌酸、辅酶QlO等)。)，曲美他嗪有助于改善心功能；(5

14、)补充水溶性和脂溶性维生素；(6)补液应在收入范围内匀速进行，切忌快进快出；(7)使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡和消化道出血，特别是对使用糖皮质激素的患者；(8)高热可采用物理降温或糖皮质激素治疗，不推荐使用非甾体抗炎药。26。学习交换PPT和治疗抗病毒疗法。所有病毒性暴发性心肌炎患者应尽快给予联合抗病毒治疗。在降低死亡率和改善预后方面，早期使用抗病毒治疗优于晚期使用。病毒入侵、复制和直接心肌损伤都发生在疾病的早期，因此应尽快进行抗病毒治疗。大多数使用奥司他韦和扑热息痛的患者没有检测到病毒类型，因此可以考虑将这两种抗病毒药物联合使用。尝试干扰素，尤其是肠道病毒感染的患者。27岁。学会沟通PPT

15、和治疗免疫调节。所有暴发性心肌炎患者应尽快给予糖皮质激素和丙种球蛋白进行免疫调节。糖皮质激素可抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤、消除过敏反应、抑制炎性水肿、减少毒素和炎症因子对心肌的不良影响。糖皮质激素应用于病毒性心肌炎的第二阶段，即免疫损伤阶段，但应避免用于第一阶段，即病毒复制和病毒损伤阶段，因为糖皮质激素可能导致病毒复制增加。然而，对于暴发性心肌炎，第一阶段时间短，而第二阶段的免疫损害发生早且严重。因此，建议重症患者尽早充分使用。28，学会沟通PPT，治疗免疫调节疗法，糖皮质激素：建议每天开始静脉滴注200 mg甲基强的松龙，连续35天后根据情况减少。静脉注射地塞米松1020 mg

16、后，可立即给予甲基强的松龙，以尽快充分发挥作用。29.学习交换PPT和治疗免疫调节疗法。免疫球蛋白(IVIG):建议连续2天每天使用2040克，然后连续57天每天使用1020克。早期和充分的使用是关键。免疫球蛋白具有抗病毒和抗炎的双重功能。一方面，它通过提供被动免疫帮助身体清除病毒；另一方面，它调节抗原呈递细胞和辅助性T细胞的功能，抑制细胞免疫的过度激活，减少细胞毒性T细胞对心肌细胞的攻击，减少细胞因子的产生，从而减轻心肌细胞损伤，改善左心室功能，减少恶性心律失常的发生和死亡。30、研究和交流PPT，治疗生命支持疗法，而生命支持疗法是所有治疗暴发性心肌炎措施的重中之重，也是暴发性心肌炎“基于生

17、命支持的综合治疗方案”的中心环节。心肌严重弥漫性损伤，泵功能严重受损，肺淤血和肺部炎症，难以维持全身的血液和氧气供应。在系统治疗的条件下，通过生命支持使心脏得到休息，恢复心脏功能，是治疗方案的首选，也是治疗的中心环节。在没有生命支持治疗条件的情况下，或在准备生命支持治疗期间短期使用的过渡性治疗措施的情况下，诸如升压药、强心药和儿茶酚胺等药物是第二选择。生命支持疗法包括循环支持、呼吸支持和肾脏替代疗法。31，学会沟通PPT，治疗生命支持疗法，IABP:对于血流动力学不稳定的暴发性心肌炎患者，建议尽早使用IABP。体外膜氧合(ECMO):推荐ECMOECMO通常与IABP结合使用，这可以让心脏得到更多的休息，为其功能恢复赢得时间。32，学习沟通PPT，治疗生命支持疗法和呼吸支持：如果暴发性心肌炎患者有呼吸功能障碍，建议尽快给予呼吸支持疗法。呼吸机辅助通气可改善肺功能，减轻劳动负荷和心脏工作，是暴发性心肌炎合并左心衰竭的重要治疗方法之一。建议尽快使用。当患者出现气短、呼吸困难时，即使血氧饱和度正常，也应给予呼吸支持，以减轻患者的劳动负荷和心脏工作。33，研究