一细胞组织上的适应和损伤PPT课件

1、.1，第一章细胞，组织的适应和损伤，病理实验室，巩俐。2，第一章细胞，组织的适应和损伤，适应和损伤的多样性，部位多样性决定了疾病的多样性。P7，适应：细胞，组织，器官形态表现为萎缩，肥大，增殖，化生。摘要：损伤：当细胞、组织、器官等不能承受各种有害刺激时，会造成损伤。出现变性(可逆)和坏死(非可逆)。3，正常细胞，适应细胞，可逆细胞，不可逆性损伤细胞之间的关系(图1-1)，4，5，第一节细胞和组织的适应，非增生(两点注意)，1，原因和类型：生理性萎缩，病理萎缩，全身性萎缩饥饿，恶疾，局部性萎缩，机制：长时间癫痫结缔组织，脂肪增殖。2，病理变化，8，肉眼1-2宽度，9，10，11，压迫性脑萎缩，

2、12，13，the testis核两端的细胞质内有大量的脂褐素沉着。15，16，早期，轻度：复性末期，严重：细胞死亡，消失，难以恢复。(a)萎缩，3，影响和结果，影响：结果：萎缩的器官，组织，代谢减少，功能下降。17，(b)肥大(hypertrophy)，概念：功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大。肥大总是与增殖并存。分为生理性和病理肥大两大茄子类。常见的类型，对象性肥大(生理性和病理)，内分泌性肥大，18，影响和结果：肥大细胞内DNA含量和细胞器数量均增加组织，器官合成代谢王星，功能增强。赔偿损失赔偿，19，替代度1-2分，20，21，22，镜(高)1分，逃离：心肌纤维明显变粗

3、，核变大，染色，心肌细胞肥大是心肌壁增厚，心脏体积增大的基础病变。23，(3)增殖(hyperplasia)，概念：由于实际细胞的增加，组织和器官体积变大。总是与肥大并存。一般类型：赔偿(再生)性增殖，过度再生增殖，激素增殖，24，here is one of the nodules of hyperplastic prostate . the cells ms There are just too many of them，25，26，(4)化生，概念化生要注意以下几点：(1)化生本来不是在成熟细胞中直接变化的，而是在牙齿地方具有分裂能力的干细胞向不同方向分化的。(2)化生在同种组织之间进行

4、。(3)大多数情况下，化生是可逆的。27，29，30，metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here，with gastric type columnar mucosa第二节细胞，组织损伤，1，原因：，细胞膜破坏，活性氧类物质，细胞内高油钙的损伤作用，氧气不足，化学损伤等。一是损伤的原因和发生机制，34，图片(教材P12)，35，病理变化：指肉眼可见的形态变化。形态和形态变化：表现为可逆性损伤(变性)和不可逆性损伤(细胞死亡)。2，损伤的形式和形态变化，36，(1)可逆损伤(degeneration)变性(degenerat

5、ion)，细胞水肿脂肪变性玻璃变性，概念：细胞或细胞或细胞间质内异常物质或正常物质的数量增加，经常伴随功能下降。一般变性：其他，37，1，细胞水肿水变性，机制：缺氧ATP，Na -K泵功能障碍细胞质内的水，钠增加，病理变化：肝电子显微镜：细胞核，概念：细胞内水和钠的过度积累。38，逃离：肝细胞肿胀，球形，胞池变性水，39，2，脂肪变化，原因和机制：(1)肝细胞内脂肪酸增加(2)，(40)，心肌脂肪变性：护半心，病理变化：肉眼：大，心肌脂肪浸润和脂肪变化：41，六安也1分(kangan shightly enlarged and has a pale yellow appearance，Seen

6、 both on the capsule and cut surface . this liver is slightly enlarged and has a pale yellow appearance.42 This is the histo logic appearance of hepatic fatty change . the lipid accumulates in the hepatocytes as va cuoles . these vacuoles have a cleare web.43，Here are seen the lipid vacuoles within

7、hepatocytes . the lipid accumulates when lipoprotein transport Is disrupted and/Or when fatts.an oil red o stain demostrates the fat globules within the pulmonary arterioles . the globules stain reddish-orange . the cumulative eff Les is sis，45，(1)细胞内玻璃样变化：玻璃样小水滴变性Russell小筛子，Mallory小筛子，3，玻璃样变化(透明变性)

8、；46、47，48，瘢痕肾小球纤维化等，(2)纤维结缔组织玻璃样品变化，49，50，结缔组织玻璃样品变性，如图所示：胶原纤维常见于含均匀粉末染色、残余肾、脑、脾、视网膜在内的小A壁完整型高血压及糖尿病患者。机制：52，53，54，4，淀粉样蛋白5，粘液样品6，病理色素沉着7，病理钙化，(4)其他：含铁血色素；死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器等)破坏，结构自行溶解，引起急性炎症。，1，坏死(necrosis)，概念：细胞因严重损伤而牵连到核时，代谢停止，结构破坏，功能丧失等不可逆性变化称为细胞死亡(cell death)。分为坏死和细胞凋亡两种茄子主要类型。63，镜下：细胞核的变化：变性及坏死的组

9、织学分界点是细胞坏死的主要形态标记，也是最快的形态变化。(1)基本病变，核固体裂变核溶解，64，图1-12 (P19)，65，66，67，细胞质微结构变化(细胞质红染色，细胞质和癫痫：随后变化，生化变化：细胞破裂，相应的酶释放血液，具有临床意义)。肉眼：早期，失活组织。末期以各种乐师类型出现。68，(2)型，凝固性坏死(包括干酪样坏死)液化性坏死(包括溶解性坏死，脂肪性坏死)纤维素样坏死坏疽，69，坏死组织细胞中的蛋白质凝固，变成灰色或灰黄色的凝固体。镜子细胞结构消失，但组织结构的轮廓保持不变。实质器官常见的缺血性坏死。(1)凝固坏死，特征：70，Here splenic infa rcts

10、in a patient with infective endocar ditis . portions of the vegetations have embolized to the spleen . these infa，肝贫血性梗塞，72，This is an acute renal infarction . note the wedge shape of This zone of coagulative necrosis resulting from loss of blood supply with resulting.73，74，this is the microscopic appearance of an acute renal infa RCT . at the Then to the left of that hyperemic kidney that is dying，Then to the镜子下：坏死组织彻底分解，看不到原始组织结构的残像。特殊类型：奶酪般的坏死，76，77，78，microscopic ally，case ous necrosis is characterized by acellular pis Surrounded by a granuloma tous inflammatory process，7