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文档简介
1、,肝胆胰外科及微创外科胃食管反流手术中心疝及腹壁手术中心肥胖及糖尿病手术中心,三项常规及常用生化指标的临床意义,刘,1,三项常规肝胆胰生化指标肾功能生化指标心功能生化指标血脂生化指标葡萄糖代谢生化指标血清电解质其他,2,血常规,三线低:门脉高压(脾功能亢进),骨髓贫血程度:血红蛋白浓度低于30g/L为极重度贫血;低于30-60克/升为严重贫血;低于60-90克/升为中度贫血;低于正常参考值但高于90克/升为轻度贫血。白细胞减少症:外周血白细胞数低于4109/l。颗粒减少症:中性粒细胞绝对值低于2109/L,粒细胞缺乏症:中性粒细胞绝对值低于0.5109/L.尿液常规-颜色,颜色:浅黄色透明(1
2、)几乎无色透明:极稀释的尿液。(2)黄色:服用黄连素、维生素B2等药物。(3)棕黄色:胆红素、胆绿素升高,服用番泻叶、大黄等药物。(4)浓茶或酱油色:多为血红蛋白尿,常见于蚕豆病、阵发性夜间血红蛋白尿、血型不一致的输血反应等。(5)粉红色或红色:分为网状血尿和镜下血尿。服用酚酞片、大黄等药物治疗肾结核、肾肿瘤、泌尿系结石、急性肾小球肾炎和肾盂肾炎。(6)白色或浑浊尿:泌尿系统感染、肾盂肾炎、膀胱炎等。4,(1)肾小管功能评估。(2)通过尿液酸碱度检测,监测肾结石及泌尿系统患者尿液酸碱度的变化,指导临床用药。(3)作为尿检结果的综合评价指标。5,蛋白质,(1)生理蛋白质:在正常人体功能下短暂出现
3、,一般无病理意义。(2)功能性蛋白尿:剧烈运动、寒冷、情绪激动、发热等。(3)位置性蛋白尿:位置相关的(4)喂养性蛋白尿:高蛋白饮食(5)肾前性蛋白尿:多发性骨髓瘤、溶血性疾病、广泛肌肉损伤、炎症等。(6)肾小球性蛋白尿:肾小球肾炎、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭等。(7)肾小管性蛋白尿:肾小管性酸中毒、重金属(汞、镉等)。)、多囊肾、肾移植等。6,潜血、溶血性黄疸、血尿、蛋白尿、肌红蛋白尿等。常见于泌尿系结石、结核、肿瘤、白血病、紫癜、血友病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、各种中毒、感染、败血症、烧伤、输血反应等。尿糖和尿糖升高的原因是:(1)生理:饮食因素(2)妊娠:糖尿病可发生在任何阶段,尤其是中晚
4、期。(3)糖尿病:(4)肾性糖尿病:慢性肾炎和肾病综合征;(5)半乳糖尿症:机体缺乏半乳糖激酶,摄入半乳糖或乳糖时不能正常代谢。(6)果糖尿:由肝脏果糖激酶基因缺陷引起。(7)其他原因:生长激素增加、甲状腺功能亢进、肾上腺素和皮质醇分泌增加等。8,胆红素和尿中胆红素,尿中胆红素通常为阴性,而阳性常见于梗阻性或肝细胞性黄疸、病毒性或中毒性肝炎。溶血性黄疸也是阴性的。胆道阴性在完全梗阻性黄疸检查中很常见;阳性结果常见于溶血性疾病、肝细胞性黄疸、心力衰竭、败血症、猩红热等。9,管状,偶见于早晨正常人的浓缩尿中;少量透明管型:肾脏或循环功能轻度或暂时性改变;肾小管颗粒较多的类型:肾实质病变,如肾小球肾
5、炎。10,红细胞、白细胞和红细胞增多症在肾小球肾炎、尿石症、肺结核或恶性肿瘤中很常见。白细胞增多表明泌尿系统(上、下)有感染性和非感染性炎症及各种肾脏损害(包括免疫炎症和移植肾排斥)。11,大便常规颜色:棕黄灰白色:钡餐后,服用硅酸铝,梗阻性黄疸,胆汁减少或缺乏。红色:痔疮出血,柏油粪便:肠胃出血。酱颜色:阿米巴痢疾,吃大量的咖啡和巧克力等。大米泔水样本:霍乱。12,性状,正常:软便。球型硬便:便秘发生时。粘液性稀便:肠壁受刺激或发炎时可见,如肠炎、痢疾、急性吸血蠕虫病等。粘液脓性血便:在细菌性痢疾中更常见。酱色粘液(带脓)粪便:在阿米巴痢疾中更常见。稀便:可见于急性胃肠炎,当大量粪便出现时,
6、可见于伪膜性肠炎和隐孢子感染。有大量肠粘膜脱落的米cobia样粪便:见于霍乱、副霍乱等。扁平带状大便:由直肠或肛门狭窄引起,不包括直肠癌。13,红、白、脓细胞、红细胞:它们不存在于正常粪便中,但当它们大量出现时,它们是由消化道出血引起的。白细胞:正常粪便中可见少量白细胞,大量白细胞提示炎症反应。脓毒性细胞:表示炎症反应。巨噬细胞:细菌性痢疾的诊断基础。14,与肝胆胰相关的三项常规生化指标、与肾功能相关的生化指标、与心功能相关的生化指标、与血脂相关的生化指标、与糖代谢相关的生化指标、血清电解质等,15、血常规,16岁,血清前白蛋白和前白蛋白是在肝脏中合成的,因此早期肝炎患者的前白蛋白可以降低,是
7、肝功能损害的敏感指标,对肝病的早期诊断有一定的价值。其他蛋白质只在肝病的慢性阶段发生变化。减少:肝胆疾病,尤其是早期肝炎和急性重型肝炎,有特殊的诊断价值。营养不良,慢性感染,晚期恶性肿瘤。17,蛋白质定量,总蛋白增加,白蛋白增加:罕见,常见于血液浓度。g升高:这是常见的,主要是丙种球蛋白升高,这是常见的慢性肝病,白蛋白尿,自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮等)。)、慢性炎症和慢性感染等。总蛋白减少和白蛋白减少:它们常见于白蛋白合成不足(严重的肝损伤,如各种中毒和坏死)、营养缺乏和蛋白质损失不足,以及由于多种蛋白质消耗引起的血液稀释增加。g下降:常见于生理下降、免疫抑制、先天性低丙种球蛋白血症、严重
8、肝肾疾病晚期和3岁以下婴儿。A/G下降或倒置,严重肝功能损害和白蛋白血症。胆红素、总胆红素、直接胆红素和间接胆红素人群的红细胞寿命一般为120天。红细胞死亡后,产生间接胆红素(未结合胆红素),由肝脏转化为直接胆红素(结合胆红素),形成胆汁,排入胆道,大部分通过粪便排出。总胆红素是间接胆红素和直接胆红素的总和。上述任何一个环节的障碍都可能导致黄疸。当溶血发生时,红细胞被破坏过多,间接胆红素产生过多。肝脏不能将其完全转化为直接胆红素,还会产生溶血性黄疸,主要是间接胆红素上升。肝细胞性黄疸是指肝细胞发生病变,或胆红素不能正常转化为胆汁,或肝细胞肿胀,导致肝内胆管受压,胆汁排泄受阻,血液中胆红素升高。
9、肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,且直接胆红素和间接胆红素均升高。一旦肝外胆道系统有肿瘤或结石,胆道将被阻断,胆汁将不能顺利排出,并会发生梗阻性黄疸,主要是直接胆红素升高。19、黄疸程度:隐性黄疸17.1-34.2 mol/L轻度黄疸34.2-171 mol/L中度黄疸171-342 mol/L重度黄疸342 mol/L、20、21、丙氨酸氨基转移酶、ALT和AST是肝细胞中的非特异性功能酶。急性病毒性肝炎,一般伴有谷丙转氨酶升高,谷丙转氨酶升高在急性重型肝炎中比谷丙转氨酶升高更明显。急性重型肝炎病情恶化时,出现“胆汁酶分离”现象,预后极差。慢性肝炎和急性肝炎的乙肝患者在半年多的时间里反复增加
10、或波动,表明他们已经变成了丙肝在非病毒性肝病中,谷丙转氨酶轻度升高或正常,而在酒精性肝病中谷丙转氨酶明显升高,谷丙转氨酶正常。肝硬化可能轻微增加或正常,或减少。肝细胞癌:谷丙转氨酶和谷草转氨酶可能轻度或中度升高或正常。急性心肌梗死时,谷草转氨酶升高,从6-12小时开始,24-48小时达到高峰,3-5天恢复正常。22,血清碱性磷酸酶,临床意义胆道梗阻性疾病可增加血液中碱性磷酸酶,如梗阻性黄疸,但肝炎和肝硬化仅略有增加,极少超过3倍。同时检测转氨酶有助于鉴别黄疸,梗阻性黄疸时血清碱性磷酸酶明显升高,而转氨酶略有升高。肝细胞性黄疸时,血清碱性磷酸酶正常或稍高,转氨酶明显升高。骨系统疾病:成骨细胞的活
11、性功能和增殖增加碱性磷酸酶的产生,例如,成骨细胞瘤、变形性骨炎、骨软化症、佝偻病、骨转移癌、成骨不全等。c .其他系统性疾病:甲状旁腺功能亢进、维生素过多、肢端肥大症等。生理增加:儿童和孕妇可以增加。23,谷氨酰转移酶,临床意义胆道梗阻性疾病:乙型病毒性肝炎和肝硬化如胆汁淤积和肝癌:-GT中度增加。丙型酒精性和药物性肝炎:谷丙转氨酶明显或中度升高。其他疾病:胰腺炎、胰腺癌、脂肪肝、系统性红斑狼疮、小叶病等。可能会稍微增加。同时测定血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶有助于确定碱性磷酸酶的来源:两者均见于肝脏疾病;碱性磷酸酶-甘油三酯通常在肝外疾病中发现,如骨系统疾病。抗癫痫药、镇痛药、抗抑郁药等。)可导
12、致-GT升高,停药后血-GT可恢复正常水平。24,肝细胞损害:急慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、肝癌等。胆道梗阻:胆结石、胆道肿瘤等。妊娠胆汁淤积症。肺心病急性期,心力衰竭和肝淤血时总胆汁酸升高。胆汁酸与胆结石的形成密切相关。25,胆碱酯酶,临床意义:通常用于监测有机磷农药中毒。b主要用于肝功能的检测,可用于反映肝细胞合成功能的指标,对肝功能的评估和预后有一定的参考价值。血氨的主要来源是肠道中未被吸收的氨基酸和未消化的蛋白质以及血液中的尿素,它们渗透到肠道中并由大肠杆菌的作用产生。血氨通过肝脏中的鸟氨酸循环,尿素是主要的排泄途径。但是,肝损伤严重,血氨不能及时消除,会导致肝性脑病。严重肝损伤(肝
13、性脑病等)可出现病理性增加。),尿毒症,上消化道大出血,肝外门静脉系统分流形成减少,可见于低蛋白饮食和严重贫血等。27,淀粉酶增加:急性胰腺炎。慢性胰腺炎的急性发作。胰腺癌和胰腺囊肿导致导管阻塞。流行性腮腺炎可能会适度或轻微上升。e .其他疾病,如急性腹部疾病、酒精中毒、服用止痛药、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒和巨淀粉酶(在艾滋病中常见)。28,以及与肝、胆、胰相关的三项常规生化指标、与肾功能相关的生化指标、与心功能相关的生化指标、与血脂相关的生化指标、与糖代谢相关的生化指标、血清电解质、其他、29、肌酐能在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。主要见于:急性和慢性肾小球肾炎。增加:肾功
14、能不全、充血性心力衰竭、肢端肥大症和由肾小球滤过功能下降引起的巨人症。肾功能衰竭代偿期血清肌酐为178mol/l;失代偿期血清肌酐为178mol/l;肾功能衰竭期血清肌酐为445mol/l;尿毒症患者血清肌酐降低707毫升/升:肌营养不良、尿崩症。30,内源性肌酐清除率,即在肾单位时间内清除几毫升血液中的所有内源性肌酐,这称为内源性肌酐B.肾前因素导致血尿素增加:急性失血、休克、脱水、烧伤等。导致有效循环血液量减少。肾后因素导致血尿素增加:见于尿路梗阻,如结石和肿瘤。过度蛋白质分解导致血尿素增加:甲状腺功能亢进、烧伤、消化道出血等。减少:相对罕见,通常提示严重肝病,怀孕期间生理下降,也下降,3
15、2,尿酸和低蛋白饮食增加:体内尿酸生成异常增加:原发性痛风,由大量细胞破坏引起的继发性痛风,如各种血液疾病和恶性肿瘤。肾小球过滤功能受损。此外,还发现长期使用利尿剂和抗结核药物吡嗪酰胺、慢性铅中毒和长期禁食、子痫以及妊娠期间恶心和呕吐。减少:由于各种原因,肾小管对尿酸的重吸收被破坏,大量尿液流失,尿酸的产生被严重破坏,如范可尼综合征、急性肝坏死、肝豆状核变性等。此外,慢性铬中毒、使用磺胺和大剂量糖皮质激素、黄嘌呤氧化酶参与尿酸生成以及先天性嘌呤核苷酸酶缺陷也可导致血尿酸下降。尿微量白蛋白,糖尿病肾病的早期诊断和监测:微量白蛋白是糖尿病患者肾小球微血管病变的早期指标之一。高血压肾病:微量白蛋白是
16、高血压患者肾损伤的指征之一。其他疾病:狼疮性肾病、泌尿系统感染、心力衰竭、隐匿性肾炎等。也会出现微量白蛋白尿。34,肝胆胰相关三项常规生化指标,肾功能相关生化指标,心功能相关生化指标,血脂相关生化指标,糖代谢相关生化指标,血清电解质等,35。肌钙蛋白,三种不同的亚单位:心肌肌钙蛋白T (cTnT),心肌肌钙蛋白I(cTnI),心肌肌钙蛋白C(cTnC)。临床意义:目前,急性心肌梗死的标志物已经确定,急性心肌梗死患者在发病后3-6小时增加,10-24小时达到高峰。CTnT持续10-15d,而cTnI持续5-7d。即使心电图或其他测试(如运动测试)呈阴性,只要肌钙蛋白增加,就应被视为高风险。肌钙蛋
17、白可用于诊断轻微的心肌损伤(MMD)。C. cTnT在肾衰竭患者中经常增加,特别是在血液透析患者中,这通常表明预后不良。其他心肌损伤:PTCA、心脏移植、心肌损伤、心力衰竭、药物损伤等。肌酸激酶、同工酶和肌酸激酶(CK)的增加主要用于诊断心肌梗死,但这种酶持续时间短,下降速度快,4-10小时上升,12-36小时达到高峰,3-4天恢复正常,因此对晚期心肌梗死的诊断价值不大。肌酸激酶同工酶(CK-MB)被认为是诊断急性心肌梗死和判断心肌坏死的重要指标。心肌炎、肌肉疾病(肌肉萎缩、肌肉损伤和肌肉营养不良等)。),脑血管意外和甲状腺功能减退也能引起这种增加。生理增长:怀孕,锻炼和黑人,37,乳酸脱氢酶,增加:心肌梗塞:通常在发生后12-24小时开始增加,并在10-12d恢复正常。肝病
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