【甲亢】课件_第1页
【甲亢】课件_第2页
【甲亢】课件_第3页
【甲亢】课件_第4页
【甲亢】课件_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、.,1,临床小讲课甲亢,2,.,定 义,简称甲亢,是由多种病因导致甲状腺激素合成、分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。 典型表现为甲状腺激素分泌过多症候群、弥漫性甲状腺肿大和眼征。,3,.,病因和发病机制,病因复杂,最常见的是Graves病(弥漫性毒性甲状腺肿) 发病机制:自身免疫性疾病。 遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱 产生自身抗体 精神创伤 促甲状腺激素受体抗体(TRAb) TRAb与TSH受体结合 T3、T4合成、分泌增加 导致Graves病 (甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大),.,4,甲状腺性甲亢,自身免疫病,Grave

2、s病,高代谢 征候群,甲状腺 肿大,胫前粘液 性水肿,浸润性 突眼,其它自身 免疫病,5,.,临床表现,甲状腺激素分泌过多症候群 甲状腺肿大 眼征,.,6,TH分泌过多 征候群,高代谢征候群,全身各系统症状,7,.,甲状腺激素分泌过多症候群,高代谢症候群: (1)产热增加,散热增多:怕热、多汗、皮肤暖湿、低热 (2)糖的吸收、利用和糖原分解加速:糖耐量减低、血糖升高 (3)脂肪、胆固醇代谢加快:血胆固醇降低 (4)蛋白质分解增强:体重下降,8,.,甲状腺激素分泌过多症候群,精神、神经系统: 兴奋、急躁易怒、注意力不集中、失眠、焦虑或烦躁、有时 出现幻觉、多言好动、手震颤、腱反射亢进,9,.,甲

3、状腺激素分泌过多症候群,心血管系统:甲亢性心脏病 症状:心慌、胸闷、气短,活动后加重。 体征:心动过速:100120次/分,休息和睡眠时仍快; 心律失常:房早、房颤常见; 心尖区S1亢进,闻及12级收缩期杂音; 收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大; 心脏扩大、心力衰竭。,10,.,相关链接-甲亢性心脏病,甲亢,甲状腺激素 儿茶酚胺,心肌中钠-钾 -ATP酶活性,肌浆网中钙-ATP酶 活性,肌球蛋白ATP酶 活性,心脏收缩 心肌搏出量 心率 心室肥大,甲亢性心脏病,11,.,相关链接-甲亢性心脏病,甲亢性心脏病的临床表现与冠心病、心律失常、心力衰竭患者表示极其相似(特别是老年患者),但两者的病因

4、不同,治疗也不同,以下为两者的简单鉴别 1、甲亢心患者较多出现怕热,多汗,心慌,乏力,消瘦的症状; 2、心绞痛,心梗在甲亢心中少见; 3、常规治疗效果欠佳者。,12,.,甲亢性心脏病的诊断,1、根据症状、体征及实验室检查的确认为甲亢; 2、心脏出现下面一项或以上异常:心律失常;心脏扩大;心力衰竭; 3、甲亢控制后上述心脏异常消失或明显好转; 4、除外其他器质性心脏病。,13,.,甲亢性心脏病的治疗,首选放射碘 受体阻滞剂(40-60mg q6-8h),14,.,甲状腺激素分泌过多症候群,消化系统: 食欲亢进、多食易饥、大便次数增多、消瘦 肌肉骨骼系统:甲亢性肌病 肌无力、肌肉萎缩、消瘦、周期性

5、瘫痪 其他: 月经减少、闭经,阳痿,粘液性水肿,白细胞总数偏低、紫癜,.,15,精神、神经,消化系统,运动系统,生殖系统,造血系统,心血管系统,神经过敏、易怒、失眠 手、舌细震颤,心悸、心律失常 SBP DBP 脉压,多食、易饥 大便次数增多,肢带肌群无力 低钾型周期性麻痹,月经减少或闭经 男性阳痿、乳房发育,白细胞总数 淋巴、单核细胞,.,16,甲状腺肿大,特点:弥漫性、对称性肿大,质软、无压痛、随吞咽上下移动、可触及震颤、闻及血管杂音。,.,17,甲状腺肿,弥漫性、对称性肿大 随吞咽活动,左右叶、上下极 扪及震颤,闻及杂音,肿大程度与病情 不平行,18,.,19,.,眼 征,分为单纯性(良

6、性)突眼和浸润性(恶性)突眼。单纯性突眼:多为双侧对称性 眼球前突(18mm) 眼裂增宽,少瞬和凝视(Darymple征) 眼球内聚欠佳(Mobius征) 下看时上眼睑不能随眼球下落 (Von Crsefe征) 上看时前额皮不能皱起(Joffroy征),20,.,浸润性突眼,眼球高度突出,活动受限,不对称 眼睑肿胀不能闭合,严重者眼球固定, 畏光流泪、复视、斜视、眼部胀痛刺痛 视力下降,视野缩小 角膜外露、溃疡或全眼球炎失明,21,.,特殊临床表现,甲状腺危象: 发病机理:甲状腺激素合成及分泌迅速增加 诱 因:感染、手术、精神创伤、过度劳累等应激状态 表 现:原有症状加剧的基础上,伴高热、恶心

7、呕吐、腹泻、心 率快、严重心律失常、心衰、烦躁不安、大汗淋漓、 休克、昏迷 实验室检查:外周血白细胞及血清T3明显增加,或有肝肾功能异常 甲状腺功能亢进性心脏病,22,.,特殊临床表现,胫前粘液性水肿 属自身免疫性病变。多见于胫骨前下1/3部位,皮损对称,皮肤增厚、变粗,伴突起不平斑块,感觉过敏 或减退,痒感,后期呈橘皮样或树皮样。,23,.,甲亢的化验检查,1、TT3、TT4、FT3、FT4 2、TSH:诊断甲亢最主要的指标。 3、甲状腺摄碘率:甲亢时3小时、24小时明显升高,高峰提前 4、T3抑制试验 5、TRH兴奋试验 6、甲状腺抗体:对早期诊断、停药、复发有意义。,24,.,T3、T4

8、 TSH“对激素”检查 促甲状腺激素(TSH) 理论上:TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标,甲状腺性甲亢时TSH水平受反馈抑制而减低,可用于鉴别甲亢的病因。 实际上:TSH低值的准确性受检测方法灵敏度的影响,一般的检验方法不能区分甲状腺性甲亢和正常人。,25,.,TRH兴奋实验:鉴别甲亢,TSH(mU/L),时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成的TRH500g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH,血中TSH在30min可达高峰,常比基础值升高2倍(较注射前约增加29.512.2mU/L)。注射TRH24小时后,血清TSH水平恢复至基

9、础水平。,26,.,诊 断,病史 家族史,或精神创伤、感染、外伤、手术、过度劳累等诱因 临床表现 高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿伴或不伴血管杂音和眼征 实验室检查 血清FT4、FT3升高,TSH下降,TRAb阳性。,27,.,治 疗,一般治疗 休息、营养饮食、情绪安定 避免含碘丰富食物。 甲亢治疗 抗甲状腺药物及辅助药物 放射性131I 手术治疗,.,28,抗甲状腺药物,受体阻滞剂,甲状腺片,丙基硫氧嘧啶PTU,抑制TH合成,他巴唑,抑制T4转化T3,粒细胞减少,肝损害,复发,皮疹,药物治疗,受体阻断,哮喘或喘息型 支气管炎时改 用1阻滞剂,治疗后甲肿或 突眼加重时,29,.,抗甲状腺药物治疗,

10、常用药物:常用药:硫脲类 咪唑类 甲硫氧嘧啶(MTU) 丙硫氧嘧啶(PTU) 甲硫咪唑(他巴唑 MM) 卡比马唑(甲亢平 CMZ) 作用机制: (1)抑制甲状腺激素合成 (2)PTU可抑制外周T4转变为T3,30,.,抗甲状腺药物治疗,不良反应: (1)粒细胞减少 (2)药疹 (3)肝损伤 (4)甲减,31,.,抗甲状腺药物治疗,停药指标:一般认为ATD维持治疗18个月可以停药 甲亢治愈指标:甲状腺肿消失、TSAb转阴性、 T3抑制试验恢复正常,32,.,抗甲状腺药物治疗,其它药物复方碘液:仅用于甲亢危象及术前准备 受体阻滞剂:辅助治疗,治疗早期用于改 善心血管症状、 抑制T4转 化为T3,3

11、3,.,放射性131I治疗,作用机理: 破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素分泌,抑制抗体生成 适应证:(1)年龄25岁、中度甲亢 (2)不能使用抗甲亢药物或治疗无效或治疗后复发 (3)不宜手术或术后复发 (4)高功能性甲状腺瘤及结节 禁忌证(1)年龄20岁 (2)妊娠、哺乳期妇女 (3)严重心、肝、肾功能不全,活动性肺结核 (4) 活动性浸润性突眼 (5)甲状腺危象 (6)白细胞、中性粒细胞减少者,34,.,手术治疗,适应症: (1)中、重度甲亢,服药无效或复发或不愿长期服药 (2)甲状腺显著肿大,压迫邻近器官 (3)胸骨后甲状腺肿伴甲亢 (4)结节性甲状腺肿伴甲亢 禁忌症: (1)较重或较快的浸润性突眼 (2)合并心、肝、肾、肺疾病,不能耐受手术 (3)妊娠中晚期 (4)手术后复发,35,.,甲状腺危象,甲状腺危象是甲状腺功能亢进最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良患者,在感染,手术,创伤或突然停药后,出现以高热,大汗,心动过速,心律失常,严重呕吐,意识障碍等为特征的临床综合征。,.,36,血TH水平明显,机体对TH耐受性,儿茶酚胺反应性,应激,严重 疾病,甲亢 未治,过度 挤压,发 病 机 理,甲状腺危象,37,.,甲状腺危象的处理,1、迅速减少甲状腺激素合成和释放:大量抗甲状腺药物:丙基硫氧嘧啶 无机碘溶液 ;

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论