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文档简介
1、介绍了细胞因子,T细胞亚群的临床意义,2008年四月,T细胞亚群,T淋巴细胞:主要杀死致病源感染细胞和肿瘤细胞。表面标记:形成CD3,TCR和复合物是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。CD3 /CD4:辅助性T细胞CD3 /CD8:杀伤尚武性T细胞,CD3 /CD4,辅助性T细胞可以分泌不同的细胞因子,具有不同的免疫细胞分化辅助和免疫反应调节(促进和抑制)作用。TH0:可以分化成TH1/TH2。TH1:细胞倾向于分泌IL-2和IFN-r,这与延迟超敏反应T细胞(TDTH)和细胞毒性T细胞(Tc)的分化发育有关。TH2:可分泌的IL-4、IL-10等与B细胞增殖、成熟、促进抗体有关,有助于提高
2、体液免疫。Th1和Th2之间的相互作用,CD3 /CD8,细胞毒性T细胞,Tc或CTL在T细胞免疫反应中起重要作用。Tc细胞识别抗原激活后,胞质内颗粒毒素:穿孔素珀普因和颗粒酶granzyme,释放目标细胞。T细胞亚群及其功能,CD4 T细胞:Th1:辅助细胞免疫反应Th2: B细胞增殖柔道,CD8 T细胞抗体生成:Tc:抗原致敏后,具有敏感抗原的目标细胞(细胞破裂,细胞凋亡)可以特异性地杀死。Ts:体液免疫抑制和细胞免疫抑制过度活动1.4,免疫抑制1.0以下,异常,CD4/CD8比率对肿瘤,恶性肿瘤患者术前CD4/CD8比率低,术后比率恢复正常。癌症转移发生时,CD3、CD4细胞数明显减少,
3、CD8细胞数明显增加,CD4/CD8比例明显降低,提示恶性肿瘤患者晚期细胞免疫功能低,预后更差。肿瘤晚期患者CD4/CD8比以上,预测患者的生存时间,T细胞子集和功能,CD3-CD56 (NK细胞)无需抗原作用,MHC限制性气体防御体系的第一道防线就能控制肿瘤转移的初始作用,T细胞子集及其功能。没有CD3 CD56 (NKT细胞)抗原致敏,不受MHC限制,促进T细胞增殖活性,可以更有效地接近肿瘤局部、T细胞亚群及其功能。CD4 CD25 (Treg细胞)抑制肿瘤免疫肿瘤患者的免疫功能失衡和Treg细胞比例,抑制相关肿瘤患者的外周血Treg细胞比例和预后相关、细胞因子、机体免疫或非免疫。每种细胞
4、因子类型都可以在多种细胞中产生。具有细胞因子特性,免疫细胞和抗原呈递细胞接触的局部作用的多种功能的细胞因子。特异性活性单位是106活性单位/mg自身分泌或侧分泌相互调节、相互拮抗、细胞因子分类。白细胞介素IL: IL-1IL-12集落刺激因子CSF: G-CSF、M-CSF、GM-CSF、Meg-CSF、SCF、EPO、TPO生长因子PGF肿瘤坏死因子IL-10主要抑制Th2细胞抑制前炎症细胞因子的产生,抑制MHC-II分子和B-7分子的表达,抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子促进。IL-12主要通过提高T细胞、B细胞、NK细胞、单核细胞的激活和增强NK细胞杀伤活性和IFN-生成促进Th0细胞提高Th1细胞分化、分泌IL-2、IFN-增强CD8 CTL细胞杀伤活性,使IL-2柔道LAK细胞Th0细胞TNF-抗肿瘤和肿瘤抑制促进T细胞增殖,促进B细胞增殖,单核-巨噬细胞系统的前体细胞分化柔道MHC分子表达,细胞因子功能,IFN
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