新修肺血栓栓塞症PPT课件

1、.1，肺血栓栓塞症，肺内血栓栓塞症。2，名词和定义，肺栓塞肺血栓栓塞症PI(deep venous thrombosis，DVT)静脉血栓栓塞症(VTE)，3，1，包括肺栓塞概念、肺栓塞肺血栓栓塞(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。4，肺栓塞概念，肺血栓栓塞症(PTE):是肺栓塞(PE)中最常见的类型。它占PE的绝大多数，通常称为PE，即PTE。PTE是来自静脉系统或右心脏的血栓闭塞肺动脉或其分支引起的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现及病理生理特征。5，肺栓塞概念，引起肺血栓栓塞(PTE)的血栓主要来自深静脉血栓形成(DVT)。DVT和PTE本质上是不同部位、不同阶段的

2、疾病过程的表现，两者都被称为静脉血栓栓塞(VTE)。6，肺栓塞概念，急性肺血栓栓塞(PTE)肺动脉发生更广泛的阻断时，会引起肺动脉高压，甚至右心脏损失赔偿，右心脏扩张，急性肺原性心脏病发生。发生肺动脉栓塞后，其支配区域的肺组织血流受阻或因中断坏死，称为绝经(PI)。由于肺组织的多种血液供应机制，PTE中只有约15个肺梗塞(PI)。7，肺栓塞概念，高发病率，诊断及误诊，国内对肺栓塞(PE)的警觉性不高，准确诊断率低，诊断遗漏率达80%以上。没有治疗死亡率，20%到30%，死亡率前死亡率原因第三位，肿瘤和AMI诊断后，治疗者死亡率明显下降，2 8%，8，2，有报告称，流行病学、欧洲国家DTV和PT

3、E的年度发病率分别为. 0，近几年成年人接受抗凝治疗的增加，出现了发病率减少的趋势。我国目前还没有确切的流行病学资料，但近年来静脉血栓栓塞症(VTE)的诊断病例迅速增加。在女外医院报告的900多例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓闭塞的人有100例(11例)，占风心病尸检的人有29例，心肌病26例，肺心病19例，心肺血管疾病也经常肺栓塞。9，3，危险因素，深静脉血栓形成(DVT)和急性肺血栓栓塞(PTE)有共同危险因素，即静脉血栓栓塞(VTE)。包括可能引起静脉血液停滞、静脉系统内皮损伤、血液凝固状态的所有因素。风险因素分为主要和次要两类茄子：10，DVT和PTE，下肢静脉血栓。11、危险

4、因素、原发危险因素是遗传变异引起的，经常以反复静脉血栓和栓塞为主要临床表现因素。抗凝血酶不足，先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常，高动态半胱氨酸血症抗心磷脂抗体综合征，纤溶酶激活物抑制因子过量凝血酶20210A基因变异因子不足，V因子突变，蛋白质C不足，蛋白质S不足，(1)原发性危险因素，(1)。12，(包括骨折、创伤、手术恶性肿瘤、AMI、口服避孕药远程航空或乘车旅行器官床、肥胖等。危险因素，13，4，病理和病理生理学，深静脉血栓形成(DVT):引起肺血栓栓塞的血栓可能来自下腔静脉通路、相对静脉通路或右心江。其中大部分是下肢深静脉，特别是从静脉到髂静脉的下肢近端深静脉，盆静脉枪的深静脉

5、血栓形成(DVT)血栓脱落后，随着血流循环流入肺动脉及其分支的肺动脉血栓栓塞(PTE)，往往是DVT的并发症。栓塞发生后，栓塞局部形成了继发性血栓，有可能参与发病过程。14，15，栓塞部位多于单发，双侧异常。下闭比上闭多，右边比左边多.16，4，病理，病理生理学，血流动力学障碍：栓塞肺动脉和分叉对肺循环血流动力学的影响气体更换障碍：低氧血症和靶性通气过度或痛觉族绝经颜色：慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，17 2 .右心后壁张力右心室扩大右心室。34。主A内低血压和右心室压冠状动脉A管压心肌血流，特别是右心室内膜下心肌低灌注，也是PTE时心肌氧心绞痛5。由于牙齿等因素的共同作用，会发生右

6、心缺血和功能障碍，最终导致死亡。18、气更换损伤，栓塞部位血流，肺泡无效肺内血流再分配，V/Q比例失调右心房压迫未关闭的卵圆孔开放，右左分支神经体液元素支气管痉挛栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺不张毛细管通透性癫痫或肺泡内液体或出血肺泡萎缩；肺顺应性降低；这些因素，包括胸膜胸腔积液，导致呼吸功能不全、低氧血症及针对性通气过多或通气不足。19，绝经颜色，肺动脉栓塞后，其支配区域的肺组织血流受阻或因中断发生坏死，将牙齿绝经颜色(PI)。肺组织接受肺动脉、支气管动脉、肺泡内气体扩散等多氧供给，因此PTE中很少发生绝经的颜色。如果有基础心肺疾病或病情严重，需要影响肺组织的多氧供给，才能引起更年期。

7、在PTE中，肺梗塞(PI)只发生了约15例。20，慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，急性肺血栓栓塞后肺动脉内血栓未完全溶解或PTE重复，意味着血栓性期，肺血管腔狭窄，甚至闭塞肺动脉压力持续增加，右心肥大右心衰竭。栓塞引起的疾病的严重性取决于上述机制的综合和相互作用。21，发病机制，绝经颜色，肺出血，支气管痉挛肺水肿(毛细管通透性增加)，肺泡表面活性物质分泌减少，肺部长胸液气体更换障碍(肺泡萎缩，肺血流减少)等低氧血症，急性PTE呼吸系统直接效果，22，发病机制，急性PTE对心血管系统的直接影响肺动脉高压右心功能衰竭血流动力学不稳定状态心肌低灌注状态急性PTE发生后炎症反应凝血酶细胞因子释

8、放粘附分子表达。23，发病机制，1。急性巨大肺栓塞：肺动脉栓塞，阻塞了50%。就像两个或更多的肺叶动脉被堵塞一样。2.急性车巨大肺栓塞：2个以下肺叶动脉阻塞3。中肺栓塞：主肺段及亚肺段动脉栓塞4。肺小动脉栓塞：肺小动脉及其分枝栓塞，栓塞的大小：24，在这里可以看到右肺和左肺的主要肺，牙齿血栓会导致患者死亡。25，在牙齿肺段看到的大肺血栓。牙齿血栓主要来源于腿部和骨盆的大静脉。26，肺血栓阻塞大肺动脉和主要肺动脉。这种病人突然呼吸短促，几分钟内就能死亡。27，这是显微镜下看到的肺动脉茎上肺血栓的外观。28，牙齿肺血栓附着在肺动脉壁上。如果患者能存活，就会形成血栓，大部分情况下都会转移。29，5，

9、临床表现，(1)症状多种多样，表现不典型。无症状到猝死是不明原因的呼吸困难和气体促进，尤其是活动后PTE最常见的症状，在没有COPD的情况下出现，可能是晕厥：PTE的唯一或第一个症状。反应过度、惊慌，甚至觉得接近死亡；咯血，经常少量咯血，大规模咯血是罕见的。咳嗽、心悸等。30，临床表现，每例都可能出现上述症状的多种组合。20%的患者可能表示呼吸困难、胸痛、咯血同时发生的“更年期三重综合症”。(a)症状，31，临床表现，1呼吸系统征象气短，蓝病，肺有时能听到天音和/或微湿音。2循环系统征象心动过速，血压变化，颈静脉充电或搏动；肺动脉皮瓣区第二心音(P2)亢进或分裂；三尖瓣区域收缩器噪声。3.可能

10、伴有其他发热，大部分是低烧，少数患者发烧38以上。(2)迹象，32，(3) DVT的症状和体征主要包括四肢肿胀、周长扩大、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、行走后环疲劳或肿胀。临床表现、33，PTE源和深静脉血栓形成(DVT)，深静脉血栓形成(DVT):大部分是PTE栓塞的来源。34，考虑DVT的症状和体征、PTE诊断，要注意是否有DVT，尤其是下肢DVT。要注意，一半以上的患者有自觉症状和明显的迹象。要测量双方下肢的主经，评价其差异。大腿主经测量点：胫骨上演上方15厘米小腿主经测量点：胫骨下缘下方10厘米双侧差异大于1厘米的意义，35，6，诊断，肺血栓栓塞(PTE)检测的关键是提高诊断意识。诊断程序

11、：通常分三个阶段诊断可疑，确诊，原因，36，诊断，如果患者出现上述林爽症状、体征，1血浆D- Dimer (D-dimer) 2动脉血气分析3心电图4X线5超声心动图6可疑高风险患者(休克或低血压)，肺栓塞诊断战略，38，CPR期间床边心脏超彩色多普勒超声。39，可疑的高风险患者(没有休克和低血压)，肺栓塞诊断战略，40，1血浆D-二聚体(急性PTE因血栓纤维蛋白溶解而血浆D-二聚体特异性下降，对PTE没有诊断价值。对急性PTE的敏感性达92 100。但是特异性低，只有40C。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等都是D二聚体的含量为500ugL的情况下，基本排除急性PTE。41，2动脉血气分析，

12、氧分压下降，低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压(PA-a)O2差异增加部分正常，血气完全正常也不能排除肺栓塞，42，诊断，最常见的变化肺动脉和右心压力升高，V1V2或V4的T波反转和ST段异常，SQ T症状(急性肺原性心脏病图形3360度S波加深，Q/q波电平T波反转)其他完全或不完全右束支阻滞，闭型P波，轴右偏转，时钟心电图需要动态观察，注意与急性冠脉综合征的鉴别。3个心电图，43，ECG为Siqiiitiii RBB，I指南iii指南III指南，44，ECG: V1 V4导向T波反转，V1，V3，V2，V4，、诊断、46、胸部放射，局部肺血管纹理稀疏，肺野透辉度部分浸润性阴影；尖端指向肺门的楔

13、形阴影主肺A扩张，右肺动脉横向路径增加(15毫米)肺门动脉切断现象，侧膈为重量胸腔积液增多A高压症状，右心房，右心室增加，47，严重PTE的右心室功能障碍，右心室扩张，右心室壁运动幅度减小；吸气时大静脉不会枯萎。三尖瓣逆流压力差30mmHg。两种配对可以诊断。95以上可发现近端下肢静脉血栓。如果确实看到肺动脉干栓塞可以成为确定的PTE的根据，牙齿的情况极少。49，右心室明显增大，左心室减少。50，6。下肢深静脉检查，下肢DVT最多的毛发部位，超声波检查是诊断DVT最简单的方法。放射性核素或X线静脉造影(PAA)、CTV (CTV)、MRI静脉造影(MRV)等，也有重要的价值。51，体征：评估：

14、1。充电缺陷准确度95% 2。现象中断黄金标准3。侧支循环，下肢静脉造影，52，(2)对可疑诊疗的进一步诊断(确诊)，其中一个茄子阳性可以进行明确的诊断。1.螺旋CT 2 .放射性核素肺通气/血流灌注(V/Q)视频3。核磁共振和磁共振肺动脉视频4。肺动脉造影，53，1。螺旋CT，一线PTE (2)间接征象：肺野楔形密度增大的阴影，带状高密度区域或盘状肺脏，中心肺动脉扩张和远血管分支减少或消失。54，CT肺动脉造影(CTPA)征象，血管腔充填缺陷(中心型或环型，半月板，附件壁)间接征象肺动脉扩张，肺动脉高压马赛克肺出血，绝经颜色，胸腔积液，并发继发性肺炎。右心室增加，心包积液，腔静脉扩张。55，肺栓塞绝经颜色CTPA间接征候，绝经颜色病理：12日：肺充血，水肿，出血3 -7日：肺组织坏死形成空洞。1-3周：以后会逐渐吸收，可能会留下肺纤维素或肺不张。马赛克征象，绝经颜色(出血性室变)，绝经颜色(空腔形成)，PE，56，2放射性核素肺通气/灌注扫描是PTE的重要诊断方法。典型征象：肺段分布的肺灌注缺损，与通气影像不一致。V/Q视频结果分为三类茄子。高可