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文档简介

1、坏死性小肠结肠炎Necrotizing Enterocolitis,NEC,NICU,内容,定义/发病特征危险因素/发病机制病理特征/临床表现预防/治疗预后,定义,nec(necrotizingentee ),发病率,其发病率可达0.72-2.10 在重症NEC、极低出生体质儿(VLBWI )及需要手术治疗的NEC患者死亡率更高。 Paediatr Perinat Epidemiol,2006,20 (6):498506,发病特征、季节、地区、黑、白、男、女差异体重越低,发病率越高,死亡率越高的遗传易感性早产/低出生体重肠道菌群失衡感染肠内饲养方式药物围产期窒息, 缺氧及其他交换输血IUGR

2、PDA脐插管术,中华儿科杂志,2013,51 (5):340-344,发病机制,保护机制谷氨酰胺/精氨酸肠道微生物,损伤机制早产及饲养许多患者NEC已开始肠道饲养, 而且在饲养量逐渐增加时早产儿延迟饲养没有保护作用的饲养量增加速度与NEC的发生没有明显关系的人工饲养发病率比母乳饲养高6倍,比人工饲养部分的母乳高3倍。 母乳喂养与母乳喂养不区分有一定的保护作用: SIgA、溶菌酶、巨噬细胞、寡糖、PAF水解酶、感染、正常菌群损伤、病原菌直接感染定植梭状芽胞杆菌大肠杆菌、克雷伯菌、 绿脓杆菌NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因广泛抗生素和延迟肠道饲养NICU定植细菌耐药率高,耐药谱广泛流行,但

3、病原迄今不明,肠功能异常早产儿未成熟,肠道粘膜细胞抗氧化机制不足,容易降低分泌胃液和胰液的能力, 细菌容易繁殖杯状细胞,分泌粘液能力不足,肠上皮之间的连接容易松弛,细菌肠蠕动慢的细菌在胃肠道内繁殖炎症因子更容易引起炎症反应的先天性发育异常:巨结肠、旋转不良等肠壁损伤、缺血性损伤宫内胎盘血流减少、生后缺血缺血等情况引起血液再分布肠壁肌肉缺血痉挛,加重缺血性损伤。 肠道黏液分泌减少,屏障作用减弱,损伤加重。 实验研究表明,单纯缺氧与NEC无关。病理的特点、特点:弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气、病变范围不同。 最容易疲劳的部位:回肠末端和结肠。 镜下:凝固性坏死、黏膜下层弥漫性出血坏死、肌层断裂

4、或坏死、重症病例中出现坏死性穿孔,临床DIC时,肠壁血管内可见微血栓。、临床表现、全身表现胃肠表现辅助检查实验室检查临床分期、临床表现全身、呼吸暂停或呼吸困难少哭、少动、昏迷体温不稳定“不良”酸中毒(代谢性或呼吸性)血糖不稳定灌注不足或休克弥漫的血管内凝血(DIC )、非特异性、肠梗阻表现。 70%的病例不能忍受最常见的早期体征胃排泄延迟、胃内容物潴留、胃液和胆汁吸入量的增加,2/3的病例不能忍受腹部触痛、腹围增加、肠型、肠鸣音消失潜血便或肉眼可见的便血性状变化或拉肚子腹部块腹壁红斑、临床表现胃肠道、LAB检查血液、便常规血液培养血小板、CRP水平反映疾病进展情况细胞因子监测水平:判断NEC严

5、重程度的早期诊断困难、特殊检查、X-ray胃肠动力性肠梗阻:早期表现胃肠壁积气:特征性表现气腹:肠穿孔mri超声、临床分期、Bell临床分期:期/第6期.华尔兹MC.padi ATR clin north am,1986,179201,期a :可疑的NEC全身症状非特异性,包括呼吸暂停、心动过速在内的胃肠:胃潴留、粪OB ()。 x线检查:正常或非特异性。 肠管气化分布不均一部分肠管呈管状扩张部分细动脉痉挛,肠壁增厚模糊I期b :临床NEC,同上,鲜血便,临床分期I期,轻度NEC全身症状为一期胃肠道:腹部膨胀明显,有无触痛,肠鸣音消失,类似肉眼可见的便血。 x线检查:肠梗阻,伴局灶性肠壁积气。

6、 立位或水平侧卧位肠腔内有液气平面特征表现:囊样积气泡状透亮影,双轨成形,细条状或环状透亮影,胃壁和结肠壁上也能看到积气,临床分期期a,中度NEC全身症状:轻度酸中毒,血小板减少。 胃肠:可伴有腹壁浮肿、触痛、有无肿瘤。 x线检查:广泛性腹膜炎、早期腹水、肝内门静脉积气。 门静脉积气:枝状膨胀影,从肝门向周围延伸。 临床分期期b、进展期NEC全身症状:呼吸性和代谢性酸中毒,呼吸暂停需要辅助通气,血压下降或不稳定,尿量减少,白血球减少,DIC。 胃肠:广泛性腹壁浮肿,红斑,硬结。 x线检查:腹水明显,有持续性固定肠袢,可能不伴肠穿孔。 肠坏死、穿孔前兆:肠管膨胀固定、肠壁或门静脉积气、肠腔内外液

7、平倾向等高。 临床分期期a,进展期NEC全身症状:生命征象和实验室指标恶化,休克,电解质紊乱。 胃肠表现为腹壁紧张、变色、腹水。 x线检查:肠气消失,肠穿孔。 可知腹壁下小圆点状的透明影和倒三角形的透明影腹部水平侧位片有助于诊断穿孔。 临床分期期b,超声的诊断价值,中华超声影像学杂志,2012,21 (7) 3360633-634,寻找NEC的预防、遗传易感性靶积极预防早产和肠道菌群失衡的纠正感染, 正确避免或正确使用肠内饲养可预防NEC易发生的药物预防和包围journalofperinatology (2007 ) 27,437443晚期败血症为NEC发生的危险因素(or=5. 38,95c

8、i2. 8610.14,P=0.000 ) J Pediatr Gastroenternl Nutr,2008,473360206210对14份病例对照研究进行的meta分析(624例)也显示败血症与NEC的发生有关(or=4.94,95ci中华临床医师杂志: 丙球联合会抑制消炎痛,严格掌握早产儿输血指征,晚期NEC (出生4周后发生)与早期NEC输血史关系更加密切(or=6. 7,95ci1. 531.2,P=0.02 )。 日本职业足球联赛; 157:972-8回顾性序列研究(2311例)显示,注射浓缩红细胞会增加极低出生体重儿NEC的发生风险(or=2. 3,95ci1. 24.2 )。

9、周期性2011; 127 635 1:2对症例对照研究(111例)也是早产儿输血后48小时内NEC风险增加(or=5. 55,95ci1. 9815.59,P=0.001 )。 j perinatol.2011飞机; 31 (3) 3360176182.meta分析显示,输血后48小时内是NEC的危险因素,与输血相关的NEC死亡率更高。 周期性2012; 129 529、治疗、基本处理分期处理手术方法、基本原则、密切监护:监测腹部状况的生命体征和观察、血常规、生化、血气分析、CRP等,动态随访腹部x线平片,血小板下降和CRP升高是病情恶化的主要指标。 改善循环状况:血压、四肢循环、尿量加强抗感

10、染治疗禁食时间:怀疑NEC,应立即停止肠内饲养,禁食时间一般为1周左右,视情况而定。 外科手术治疗,期治疗,遵循上述基本处理方法。 培养阴性,新生儿临床表现改善,3天后可停用抗生素开始饲养。 治疗期,一般处理:使用抗生素10天。 间断进食2周,口服喂养应在x线检查肠壁积气消失710天后。 全静脉营养:热卡应用至90110cal/kg/d,直至肠道饲养建立。 给氧:动脉血气或SpO2暗示应该给低氧血症给氧时。 重症血小板减少,可补充血小板。 酸中毒:如果继续取得进展,需要NaHCO3、机械通气。 低剂量多巴胺(24ug/kg/min )改善肠壁血流量。 需要外科会议。 治疗期,一般处理:与基本处理方法相同。 同期处理方法。 呼吸支持:根据血气分析和临床情况。 血压支持:包括补充异常损失液体量、胶体液、正性肌力收缩药如多巴胺。 保证平均血压在正常范围和尿量13ml/kg/hr。治疗手术、手术指征:肠穿孔、静脉气体及腹腔穿刺阳性手术方式:无统一标准剖腹检查,肠造瘘,期吻合VLBW合并穿孔,不堪忍受的手

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