心血管1..ppt

1、(F),第四章 血液循环,概 述,一、血液循环系统的构成 心脏动力器官 血管管道，场所 体循环 肺循环,定义:血液在循环系统内循环流动称为血液 循环。 功能： 运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和其他体液因子； 分泌生物活性物质。 意义：血液循环对生命活动的正常进行起至关重要的作用，血液循环一旦停止，生命也随之终结。,第一节 心脏的泵血功能,心脏在血液循环中起泵的作用，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。,心脏解剖学特点,四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动 闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体 心房肌和心室肌纤维并无直接联系 心肌细胞有两种类型：工作细

2、胞、自律细胞 肌质网终末池不发达，储钙量少，,心脏舒缩活动的周期性表现在： 心电周期 ； 心动周期 心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生,一、心动周期,心动周期（cardiac cycle) 在整个生命过程中，心脏不停地跳动，即周而复始地作收缩和舒张交替的活动。心房或心室每进行一次收缩和舒张为心跳的一个活动周期，即心动周期。,心动周期 = ,60秒,心率,心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系,如按心率为75次/min计算， 心动周期= = 0.8秒,60秒,75,心房和心室机械活动周期的时间是相等的。左右同步，上下不同步。 一个心动周期包括收缩期

3、和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。 心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。 从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间, 心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心率与心动周期的关系,（一）心室的射血和充盈过程,心室泵血的完成，取决于： 心脏的收缩和舒张造成的压力差 （心房和心室之间，心室和大动脉之间） 2. 四套瓣膜的启闭控制血流的单向流动。,心室收缩 等容收缩期后，向动脉射血 心室舒张 等容舒张期后，心房血充盈心室,房室瓣关闭,动脉瓣关

4、闭,二、心脏泵血过程和机制,1. 心室收缩期（房室瓣始终是关闭的） (1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。临床：高血压病 (2)快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值。射血量占总射血量的8085。 (3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。此期末，心室容积最小。,2. 心室舒张期（动脉瓣始终关闭）,(1) 等容舒张期 室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。,(2) 心室充盈期 快速充盈期房室瓣开启，心室容 积增大。 减慢充盈期入室血

5、流速度减慢， 心室容积继续增大。 心房收缩期房内压升高，心房内 血液挤入心室。,动画,（二）心房在心脏泵血中的作用 1.心房收缩的初级泵作用 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入 心室 2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房室瓣处 于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室 3. 心房舒张，心室收缩时，房内压回降，来自静脉的血在心房内暂时储存。,2.心房在心动周期中压力的变化,三个上升波：a波：心房收缩 c波：心室收缩，房室瓣凸向心房 v波：静脉血回流入心房，房内压持续增加,（三）心房和心室在泵血活动中的作用,1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉； 2.房-室压力梯

6、度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩。,3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。但如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。,三、心泵功能的评定,(一)心脏的输出量基本指标 1.每分输出量和每搏输出量左右基本相同 (1)每搏输出量(stroke volume) 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量(cardiac output) 每搏输出量心率 (3)心输出量正常值:5 6L/min,剧烈运动：25 35Lmin 麻醉：2.5Lmi

7、n,2 .心指数(cardiac index,CI),(1)概念：空腹、安静状态下，每平方米体表面积的心输出量。 (2)正常值：3.03.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。 (4)是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。,心输出量,体表面积,（二）射血分数（ejection fraction）,145 65,80,搏出量占心室舒张末期容积的百分比。,80,145, =0.55,EF =,每搏功(Stroke work) ：心室一次收缩所作的功。可用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。 心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小

8、，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示。 平均动脉压舒张压十(收缩压一舒张压)1/3。,（三）心脏作功量,计算左室搏功的简式如下： 博功(J)搏出量(L) (平均动脉压-平均左房压mmHg)(13.6g/cm3) 9.807 (1/l000) 心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。,右心室作功量只有左心室的1/6,Why?,五、心脏泵血功能的调节,（一）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、 肌肉本身的收缩能力、后负荷的影响。,意义：维持组织在

9、不同情况下的血液供应 保持心输出量与回心血量之间的平衡 左右心室搏出量失衡时进行调节 原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调节心搏出量。,1.异长自身调节Starling 机制,(1)Starling 发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。 (2)Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”,图示：心室功能曲线,(3)充盈压 充盈压在1.62 kPa（1215mmHg） 是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。 充盈压在22.7 kPa（1

10、520mmHg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻度下降。,通常情况下，左室充盈压约为0.7-0.8kPa (5-6mmHg)，表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的,在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长自身调节。,剩余血量 静脉血回心速度 充盈时程 前负荷肌缩力搏出量,回心血量,Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情

11、况下所出现的充盈量的微小变化 。,（心肌初长度 、心舒末期容量）,前负荷,2. 后负荷大动脉血压,大动脉BP动脉瓣开放延迟,等容收缩期、射血期 射血速度与力量,搏出量 （暂时）,心室内余血、充盈量 心肌初长(异长调节） 神经-体液因素心肌收缩能力（等长调节）,搏出量恢复原来水平,长期大动脉BP过高,主动脉压力,心输出量,心肌加强收缩维持心输出量心肌肥厚等病理改变泵血功能,心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。收缩能力与初长度无关，又称等长自身调节。 影响心肌收缩能力的因素： 自主神经系统（交感神经、副交感神经） 多种体液因素（甲状腺素、儿茶酚胺等） 体育锻炼

12、,3. 心肌的收缩能力（等长自身调节）,心肌收缩能力受影响的本质： 影响活化横桥数； 影响肌凝蛋白的ATP酶活性,粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小,当心肌收缩能力增强时，心室功能曲线向左上方移位；反之向右下移位。 交感神经兴奋、儿茶酚胺 提高胞浆中钙离子浓度 茶碱 提高钙离子和肌钙蛋白的亲和力 体育锻炼、甲状腺素提高肌球蛋白ATP酶的活性,左室舒张末期压,左室搏功,收缩能力,收缩能力,每分输出量,血压,心率,心肌收缩性,前负荷,每搏出量

13、,充盈时程 静脉血回流速 剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,（二）心率对心输出量的影响,1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。 2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。 3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。,体温和心率：升高1，心率增加12-18次/分,心率,心输出量,直接作用,舒张期缩短，充盈量减少,间接作用 ,心输出量 心率 X 每搏输出量,六、心力储备,1. 概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 2. 影响因素： 心率贮备

14、提高心输出量的重要途径，可增加22.5倍； 收缩期贮备也是提高心输出量的重要途径； 舒张期储备等轻度储备作用,心搏量储备,1 心率贮备：2-2.5倍 200 beat/min 2 搏出量贮备： 160 ( ml ) 舒张期贮备15 ml 15 145 70 75 收缩期贮备55-60 ml 20,55,曲线1：健康人曲线2：运动员,心输出量L/min,搏出量(ml),第二节 心肌的生物电现象,心肌组织的生理特性,兴奋性 自律性 传导性 收缩性 机械特性,电生理特性,工作细胞（心房肌和心室肌）:收缩性、兴奋性、传导性、 无自律性 自律细胞（特殊传导系统）：兴奋性、传导性、自律性、无收缩性,心脏特

15、殊传导系统的组成和分布： 窦房结：P细胞、过渡细胞 优势传导通路： 卵圆窝前方等处的心房肌纤维 房室交界：房结区、 结区、结希区 房室束及其分支： 浦肯野细胞 浦肯野纤维网： 浦肯野细胞,心脏的生物电活动,（一）心室肌细胞的静息电位,电位值：- 8090mV 形成机理：K+的向外扩散( Ik1),心室肌细胞动作电位的构成,除极过程（0期） 膜去极化，AP上升支 复极过程 1期快速复极初期 2期平台期(主要特征） 3期快速复极末期 静息期（4期）膜电位稳定于RP水平,AP的特点： 1 复极过程复杂 2 持续时间长 3 升降支不对称,心室肌细胞AP的形成机制：,0期： 刺激 RP上升 阈电位 激活

16、快Na+通道 Na+再生式内流 12ms很快到达 Na+平衡电位 （0期）,快Na+通道：电压依赖性通道。激活快，失活也快。-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂河鲀毒素 (TTX)。,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+一过性外流 膜内电位迅速向负值转化 快速复极化 （1期）,Ito通道：Ito（一过性外向电流 ）的离子成分为K+ ，因为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断。,K+,2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 电位稳定在零电位水平达

17、l00150ms之久 缓慢复极化（2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,K+,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,4期:膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+。Na+K+泵(3Na+交换2K+) ，Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+)，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。,K+,泵,心室肌动作电位形成机制

18、,0期Na+内流（再生性钠电流） 1期K+外流(Ito) 2期K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期K+外流（Ik再生性复极） 4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）,自律细胞的跨膜电位,自律细胞的特点：4期自动除极 随时间而递增 除极速度较0期的慢 不同自律细胞的4期除极速度 不一致.,窦房结细胞（慢反应自律细胞）,与浦肯野细胞比较： 最大复极电位及 阈电位均较高 0期结束时约为0mV 除极幅度较小， 但0期时程较长 无明显的1、2期 4期自动除极较快,0,4,3,窦房结细胞的电位形成机制 慢反应自律心肌细胞（O期去极速率慢）,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,0

19、期：当前次4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,在3期复极末期电位（又称舒张电位）不能保持稳定水平，而是自动产生缓慢的最大舒张电位后立即开始4期自动去极化 4期自动去极化达到阈电位则引起又一次动作电位,4期：K+递减性外流 + Na+背景电流+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活） + Na+递增性内流（If） 缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,心室肌细胞AP

20、,窦房结细胞AP,心室肌细胞 窦房结细胞,静息电位/最大舒张电位 RP：-90mv 最大舒张电位：-60mv 阈电位 -70mv -40mv 0期去极化速度 迅速 缓慢 0期结束时膜电位 +30mv 0mv（不出现反极化） 去极幅度 120mv 约70mv 4期膜电位 稳定 不稳定（自动去极化） 膜电位分期 0，1，2，3，4 ; 0，3，4,表 心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较,小结：窦房结自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递减性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去

21、极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 产生窦房结自律细胞4期自动除级的最主要因素是Ik通道递减性失活,浦肯野细胞（快反应自律细胞）,与心室肌比较：AP相似（2期较长） 4期会自动除极,1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。,2.特点： （1）0期去极化速 快，幅度大。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,注：If电流：复极化的3期-60

22、mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，主要离子成分是Na+，但不是快Na+通道，TTX不能阻断。,浦肯野细胞的AP,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+ 递 减 性 外 流,Na+ 递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+ 通 道 开 放,Na+ 再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,快、慢反应心肌细胞A

23、P的特征比较 快反应AP 慢反应AP AP波形分5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv-90mv RP小：-65mv-70mv 有稳定RP（普通心肌细胞） 无稳定RP（自律细胞） 不稳定RP （自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒（TTX） 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,第三节 心肌的生理特性 兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivit

24、y) 收缩性(contractivity),（一）兴奋性,所有心肌细胞都具有兴奋性,心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。 衡量指标：阈值 心肌细胞的兴奋包括两个过程。即从静息电位去极化达到阈电位，以及激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。,兴奋性的影响因素 静息电位或最大复极电位水平 阈电位水平 Na+通道的性状 Na+通道有备用、激活和失活 三种状态。Na+通道处于激活和失活状态时，细 胞的兴奋性暂时丧失。细胞膜上大部分钠通道是否 处于备用状态，为细胞是否具有兴奋性的

25、前提。,Na+通道状态,备用 （关）,激活 （开）,失活 （关）,兴奋性的周期性变化,心肌发生兴奋后，将经历有效不应期、相对不应期和超常期。 心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化的原因是由于膜电位的改变引起的钠通道性状的变化。 特点为有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。其生理意义是使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。,心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相 复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 强刺激 -60mV 刚开始复活 很小的局部去极化

26、阈刺激的刺激 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部分复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 阈下刺激,代偿性间歇(compensatory pause) 在期前收缩之后，由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现一段较长时间的舒张期称为代偿性间歇。,期前收缩(pr有效不应期后、下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前，异常刺激(人工或病理性刺激)作用于心肌，使心肌产生一次额外的兴奋和收缩。,（二）自律性,组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。 衡量指标：自动兴奋的频率,心脏传

27、导系统的自律性及影响因素,100次/分,50次/分,50次/分,40次/分,25次/分,依 次 降 低,窦房结,心房内传导,房室交界,房室束,浦氏纤维,自律性与自律组织的关系,正常起搏点：主导心脏兴奋和跳动 的正常部位。窦 房结 潜在起搏点：正常情况下不表现本身自 律性的自 律组织。 异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜 在起搏点。 窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领 超驱动抑制, 4期自动除极的速度 最大舒张电位水平 阈电位水平,影响自律性的因素,（三）传导性: 心肌细胞具有传导兴奋的能力,衡量指标： AP的传播速度,窦房结位于上腔静脉和右心房的连接处，含有分化较原始的P细胞，是心

28、脏的起搏细胞。 窦房结的兴奋经过心房肌传至整个右心房和左心房，使两心房同步兴奋和收缩。 窦房结和房室交界之间并未证实有传导束存在，但研究发现右心房有一部分的心房肌纤维排列方向较整齐一致，传导速度较其他心房肌快，这部分心房组织从功能上构成窦房结和房室交界之间的优势传导通路。 窦房结的兴奋经此通路下传至房室交界，经房室束，左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。心室肌再将兴奋由心内膜侧向心外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。,（1）传导方式：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。 （

29、2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。,（3）传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),（4）传导特点: 浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利于射血。 房室交界最慢房室延搁利于心房排空、心室充盈。 房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,房室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。,（1）结构

30、因素： 细胞直径大内部电阻小局部电流大传导性 浦肯野纤维细胞：70 m,4 m/s 房室结细胞：3 m,0.05 m/s,（三）传导性决定和影响心肌传导性的因素:,0期去极化速度快局部电流形成快传导性 O期去极化幅度大局部电流强传导性,（2）动作电位0期去极化的速度和幅度,邻近膜静息电位或阈电位上移兴奋性膜去极化达阈电位所需时间传导性 邻近膜： 有效不应期传导中断 相对有效不应期或超常期0期去极速度和 幅度 传导性,(3) 邻近部位膜的兴奋性,（四）收缩性,（1）同步收缩 又称心肌收缩的“全或无”现象，由于心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接，使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩。（合胞体）,（2）

31、对细胞外Ca2+的依赖性大 心肌细胞 终末池不发达，储存的Ca2+较少，兴奋收缩藕联所需的Ca2+主要来自细胞外液。 当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。 （3）不发生强直收缩 心肌细胞有效不应期特别长，从心肌收缩开始一直到舒张中期，这保证了心肌总是收缩和舒张交替进行，有利于充盈和射血功能的完成。,K+ 对心肌细胞电生理特性的影响 各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+ 和Na+最为重要。 由

32、于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。 而心肌对细胞外Na浓度变化不敏感。只有在Na浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。 故在这些离子中，以K+的影响比较重要。,心肌细胞的静息电位、复极化过程以及自律细胞的自动去极化过程都与K+的跨膜扩散有关。 细胞外K+ 浓度变化影响细胞内外的K+浓度差也影响细胞膜对K+的通透性。 当细胞外液K+浓度稍升高时，由于细胞内外K+浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位绝对值降低而接近于阈电位

33、，兴奋性升高。 细胞外K+浓度明显升高，静息电位绝对值减小达55mV左右时，则因Na通道失活而使心肌兴奋性完全丧失。 因此，细胞外K+浓度升高过程中，心肌细胞的兴奋性可出现先升高后降低的双相性变化。此外，静息电位值减小可使动作电位0期去极化速度和幅度减小，传导速度减慢，可导致传导阻滞。,严重高血钾可导致心室纤维性颤动 (简称室颤)和心室停搏，因此临床上注 射钾制剂时，应缓慢进行。 低钾使膜对K+的通透性降低，使复 极化3期延长而出现超常期延长，这是 低钾状态下容易引起心律失常的原因。,第四节 心音和体表心电图,心动周期中，心肌收缩和舒张、瓣膜启闭、血流冲击心室壁和大动脉壁等因素引起的机械振动，

34、通过周围组织传播到胸壁，将听诊器放置于胸壁一定部位，所听到的与心动周期同步的声音称为心音。,(二) 心音临床意义,心电图（ECG）,心电图是在体表记录到的反映心脏电变化的波形，反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。是整个心脏在心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。,（一）体表心电图与细胞生物电的比较 体表心电图是将引导电极置于体表的一定部位，经仪器放大而记录的心电变化曲线。 心电图具有以下特点： 1心电图是采用细胞外记录法 测出已兴奋部位和未兴奋部位之间的电位差，或是已复极部位和尚处于兴奋的部位之间的电位差。在静息状态，或都处于兴奋状态下，细胞膜外各部之间无电位差，故此时心电图曲线呈现等电位线。 2心电图反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化，因此，心电图上每一瞬间的电位值都是很多心肌细胞在同一瞬间的综合电变化在体表的反映。,3心电图是从体表间接记录出来的心脏电变化，由于纪录电极在心电电场中的位置和距心脏的远近不同，所记录的心电图波形及大小也不同。,国际上通用导联有标准导联、，单极胸导联V1、V2、V3、V4、V5、V6和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF共12个导联。一般情况，临床描记体表心电图多采用9个导联，即标准导联、，单极胸导联V1、V3、V5和加压单极肢体导联aVR