第三节 心力衰竭.ppt

1、1,心力衰竭(heart failure),2,心力衰竭： 是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而导致心功能不全的一组临床综合征。 临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留,3,心功能不全:概念广,指经辅助检查,提示收缩或舒张 临床上 功能异常,但不一定有临床症状. 心力衰竭:指有临床症状的心功能不全. 发展速度：急性和慢性 分型 发生部位：左心，右心和全心 左室射血分数：射血分数降低 和射血分数正常,4,流行病学： AHA 2005年统计：全美500万， 年增长数40万；发病率 。我国家医院：住院 率占心血管病，死亡率占 ,5,慢性心力衰竭,慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症， 是多

2、数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死因。 西方国家：以高血压、冠心病为主。 我国： 过去以心瓣膜病为主，近年冠 心病、高血压呈上升趋势。,6,【病因】,、基本病因： 缺血性心肌损害：冠心病、心梗 （）原发性心肌损害：心肌本身病变：心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍疾病：糖尿病心肌病 、 B1缺乏 （）心脏负荷过重： 前负荷（容量负荷）过重： 瓣膜返流性疾病：二尖瓣、三尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病：房、室间隔缺损 全身性疾病：慢性贫血、甲亢 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉办狭窄、肺高压等。,7,、诱因：指增加心脏负荷的因素,（）感染：呼吸道感染是最主要的诱因。 （）心律失常

3、：f是最常见的心律失常之一，也是一重 要的诱因；各种快速心律失常及严重缓慢性的心律失 常均可诱发。 （）生理、心理压力过大 （）妊娠、分娩 （）血容量增加：钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多 （）其他：治疗不当（洋地黄类药物：停用或过量）、风 心病出现风湿活动等。,8,【病理生理】,相当复杂。心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体首先发生多种代偿机制，一方面在一定时间内维持心功能，另一方面给机体带来负效应。 1 . 代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。,9,（）rank-Starling机制,10,、纵坐标：心指数表示左室

4、收缩功能； 横坐标：左室前负荷 、据Frank-Starling 定律，随充盈压的和舒张末期心 肌纤维长度的增加，心搏量相应，即随前负荷（LVEDP） 增加，心排量，表现为心室功能曲线的上升。 、心衰时，曲线向右下移位，说明随LVEDP的增加，心排出 量，但幅度远不如正常人，当LVEDP 达18mmHg 时， Frank-Starling 机制达最大效应，心搏量不再增加，当 LVEDP18mmHg时，出现失代偿，出现肺充血的症状和 体征。心指数2.2/min.m2时，出现低心排量的症状和体 征。,11,（2）心肌肥厚,12,（3）神经体液的代偿机制A、交感神经兴奋增强,心肌细胞凋亡 心脏重塑,

5、周围血管收缩 后负荷心率,心排血量,心肌耗氧,周围血管收缩 后负荷心率,心肌细胞毒作用,13,、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,心衰,心排量,肾血量,肾素分泌,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,醛固酮合成、分泌,转换酶,14,激活,有利： 心肌收缩力，外周血管收缩以维持血压，保证重要脏器的血液供应； 醛固酮使水钠潴留，增加心脏前负荷，一定程度上对心衰起代偿。,不利： 及醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞和组织发生重构，使心衰恶化，加速死亡。,15,2. 心力衰竭时体液因子的改变(1)心钠钛，脑钠钛,血管扩张，排钠,心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程

6、和预后 心衰状态下 ANP、BNP 降解很快，生理效应明显减弱。,16,(2)精氨酸加压素（AVP）,垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。,心衰,AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP,17,(3)、内皮素,血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。,18,3 . 心肌损害与心室重构,由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性的变化称为心室重构。心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化。 心衰发

7、生发展的基本机制是心室重构。,19,从代偿到失代偿一方面代偿有一定的限度、 负面效应。另一方面，能量不足、利用障碍导 致细胞坏死、纤维化而使收缩力下降、顺应性 下降。这些使重塑更趋明显，形成恶性循环。,20,【临床表现】,1、左心衰：以肺淤血和心排量为主。 （1）症状： 1）呼吸困难： a 劳力性呼吸困难：最早出现。 运动回心血量LA压加重肺淤血。 开始出现在重体力，以后轻体力活动也出现。 b 夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因憋气而惊醒，坐 位，呼吸深、快，肺部出现哮鸣音-“心源性哮喘” 机制：平卧使肺血量增加； 夜间迷走张力增高，小气 道收缩； 膈肌上抬 ，肺活量减少。 c 端坐呼吸：不能平

8、卧。（因平卧使回心血量增多且膈肌上抬， 加重肺淤血。）,21,2）咳嗽、咳痰、咯血：因肺淤血所致，白色浆液泡沫 痰，常发生在夜间，坐起后好转。 长期淤血肺V压力肺循环、支气管循环形成侧 支，支气管粘膜血管扩张破裂咯血 3）疲倦、乏力、头晕、心悸：由于心排量不足所致。 （器官、组织灌流不足，心率代偿性加快） 4）少尿、肾功能损害症状 心衰时血液再分配肾血流少尿 长期肾血流血尿素氮、肌酐、肾功不全。,22,（2）体征,1）肺部湿性啰音 肺毛压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。 范围：局限于肺底部到全肺，若侧卧，则下垂的一侧啰音多。 2）心脏体征：除基础心脏病体征外，还有心脏扩大、舒张期奔 马律、P

9、2 2、右心衰：以体循环淤血为主。 （1）症状 1）消化道症状：胃肠淤血腹胀、纳差、恶心、呕吐 2）劳力性呼吸困难：单纯右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致， 可出现呼吸困难。右心衰也可由左心衰发展而来。,23,（2）体征 1）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈返流 征（+） 2）肝大：肝淤血压痛心源性肝硬化黄疸、腹水 3）水肿：水钠潴留，静脉淤血使毛细血管压增高所致。 皮肤、软组织水肿：身体低垂部位，为对称性、压陷性水肿. 胸腔积液：多见于全心衰时，以双侧多见，若为单侧则以右 侧多见，与右膈下肝淤血有关。 4）心脏体征：基础心脏病的体征外，因右室大出现三尖瓣关 闭不全的返流性杂音。,2

10、4,3、全心衰：左心衰右心衰,继发于左心衰的右心衰，由于右心排量肺淤血的症状反而（呼吸困难减轻）。 4、心功能分级：对于判断病情、预后、治疗选择等有实用价值。 目前用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提 出的方案，该方案简单易行，但患者主观陈述，与客观检查有差距。 根据病人的自觉活动能力分为四级：,25,级：有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引 起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：有心脏病，活动量轻度受限，休息时无自觉症状， 但一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心 绞痛。 级：有心脏病，活动量明显受限，小于平时一般活动即 引起上述的症状。 级：不能从事任何活动。休息状态下也出现

11、症状。,26,2001年美国心脏病学会及美国心脏学会（ACC/AHA)对HYHA的心功能分级方案采用并行的分级方案。第一种为上述的四级方案，第二种为客观评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四期。 A期：有心衰高危因素但无心脏结构异常 或心衰表现。 B期：有心脏结构异常但无心衰表现。 C期：目前或既往有心衰表现。 D期：难治性终末期心衰。,27,6分钟步行试验,重度：小于150米 中度：150425米 轻度：426550米,28,【实验室及其他检查】,1、X线检查 （1）心影大小及外形：为病因的诊断提供依据， 据心脏大小反映病情、心功能状态。 （2）肺淤血征象：直接反映心功能状态。 早期肺

12、V压增高肺门血管影增强； 肺A压增高右下肺A增宽； 肺间质水肿肺野模糊； KerleyB线肺小叶间隔内积液是慢性肺淤 血的特 征表现。,29,2、超声心动图,（1）比X线更准确提供心腔大小及心瓣膜结构。 （2）反映心脏功能 收缩功能：以EF值表示，正常EF50% 舒张功能：是临床最实用的判断舒张功能的方法。心动周期中，舒张早期心室最大充盈速度为E峰，舒张晚期心室最大充盈速度为A峰，正常E/A1.2 舒张功能不全时,E/A1 3、心-肺吸氧运动试验：通过测定病人对运动的耐受量，反映心功能状态。,30,4、有创性血流动力学检查,多采用床旁漂浮导管， 计算 心指数（CI）和肺小动脉楔压（PCWP）

13、正常CI2.5L/minm2，PCWP12mmHg。 5、放射性核素检查 判断心腔大小、EF值等。,31,【诊断要点】,诊断包括病因、病理解剖、病理生理、心功能分级及心律失常。 依据： （1）肺、体循环淤血的临床表现； （2）原有的心脏病体征； （3）辅助检查。,32,【治疗要点】,目的：缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量； 防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。 （一）、病因治疗 1 .基本病因的治疗：如高血压要降压；冠心病要应用药物、介入或手术等改善缺血；心瓣膜病要换瓣等。 2. 消除诱因 防止感染、纠正心律失常、治疗甲亢、贫血等。,33,（二）、左室射血分数降低病人的治疗 1.药物治疗

14、（1）利尿剂：排钠、排水减轻心脏前负荷， 以减轻淤血、 水肿症状。适用于所有伴液体储留的心衰病 人。,34,种类作用部位 剂量及用法 排钾类：双克远曲小管 根据轻重口服 速尿enle袢升支 据轻重p.o or i.v 保钾类：螺内酯醛固酮拮抗剂20mg,Tid 氨苯喋啶 远曲小管 50-100mg ,Bid 阿米诺利 远曲小管 5-10mg,Bid,常用利尿剂的作用和用法,35,（）、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,1） ACE抑制剂：不但能改善心衰的症状，而且能 改善远期预后，降低死亡率。 抑制RAS：使醛固酮生成，改善心室、血管的重构。 机制 作用于激肽酶，抑制缓激肽降解提高缓激肽水平-扩

15、血管 药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）, 从小剂量开始，逐渐达靶剂量。,36,2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB): 3）醛固酮拮抗剂：阻断醛固酮效应，可以抑制左室重 构，改善预后。 螺内酯20mg/日,37,（）、受体阻滞剂,因其负性肌力作用，长久以来禁用于心衰。 但目前认为：阻滞剂可以对抗心衰代偿机制中 交感神经兴奋性增强的作用，降低病 人的死亡率，改善预后。 药物：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔 应用：心衰稳定后从小剂量开始，逐渐增加到靶剂 量，长期维持。,38,（）、增加心排血量,正性肌力药物增强心肌收缩，提高心排量。 1）洋地黄类药物 药理作用： 正性肌力作用心肌收

16、缩力增强 抑制心脏的传导系统，主要是房-室交界 改善血流动力学变化 迷走神经直接兴奋作用，减慢心率,39,地高辛（0.25mg/片)：适用于中度心衰的维持治疗. 口服后小肠吸收,2-3小时血浓度达峰值，4-8小时获最大效应， 85%由肾排出，半衰期1.6天。0.25mg/日，连用7天血浆浓度 达稳态。 西地兰(0.4mg/针) ：适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特 别是心衰伴快速房颤者。 i.v后10起效,1-2小时达高峰, 每次0.2-0.4mg稀释后i.v,24小 时总量0.8-1.2mg。 毒毛花甙K ：适用于急性心衰。 i.v后5起效,0.5-1小时达峰，0.25mg/次, 24h总量

17、0.5-0.75mg,40,2）非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺。 以小剂量开始，以不引起心率快，血压高为宜。 磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农。 短期使用均能改善症状及血流动力学指标。但研究表 明，可以增加死亡率。,41,2.运动锻炼：可以减少神经激素系统的激活和减慢心室重 塑的过程。 3.心脏再同步化治疗（CRT): 心脏失同步化 植入双腔起搏器，用同步化方式刺激左、右心室协调收缩，可以缓解症状，提高生活质量，减少死亡率和再住院率。 适应症：非缺血性心肌病、 EF35% 、窦性心律、 NYHA心功能级、心脏收缩不同步（QRS间期0.12s) 。 4.室性心律

18、失常与猝死的预防： 有效治疗、 阻滞剂、 胺碘酮、 ICD。,42,（三）左室射血分数正常病人的治疗,43,（四）难治性终末期心衰的治疗,难治性心衰：慢性心衰患者，经合理的最佳 方法治疗，仍不能改善症状或 持续恶化。 积极寻找病因,不可逆心力衰竭:唯一的出路：心脏移植,44,急性心力衰竭,急性心衰：是指由于急性心脏病变引起心排 血量显著、急剧地降低，导致组 织器官灌注不足和急性淤血的综 合征。 急性右心衰较少见，急性左心衰较为常见， 多表现为急性肺水肿。,45,【病因与发病机制】,、病因：心脏解剖或功能的突发异常，使心排量急 剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰。 （）冠心病：急性广泛前

19、壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、 室间隔破裂穿孔等。 （）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣 膜性急性返流。 （）其他高血压急症血压急剧升高，在心脏病基础上出 现的各种严重心律失常，输液过快过多等。 、发病机制心收缩力心排量急剧或左室瓣膜急性返流LVEDP肺静脉回流不畅肺静脉压 肺毛压血管内液体渗入到肺间质和肺泡急性肺水肿。,46,【临床表现】,急性左心衰病情发展迅速且危重。 表现：症状：急性肺水肿 突发严重呼吸困难，频率30-40 次/分，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫样痰， 有窒息感。极度烦躁不安、恐惧，面色灰白或 发绀，大汗，皮肤湿冷。 体征：血压早期可升高，随后下降，不纠正可发生 心源性休克。 听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快， 心尖部可闻及张期奔马律，肺动脉瓣第二 心音亢进。,47,【诊断要点】,根据病人典型的症状和体征，如突发极度呼吸困难、 咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿啰音可作出